Недавно мы публиковали новость о крупном научном обзоре, авторы которого заявляли о том, что роль холестерина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний доказана недостаточно, а польза от статинов, снижающих его уровень в крови, крайне сомнительна.
Авторы этого исследования в течение многих лет были известны своей «антихолестериновой» позицией, а их громкие заявления способны сбить с толку тысячи пациентов. Издание XXI ВЕК попросило прокомментировать эту работу врача-кардиолога, к. м. н., научного сотрудника научно-исследовательского отдела кардиологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Ярослава Ашихмина . МедНовости приводят этот комментарий без купюр.
— Нужно очень чётко разделять статины в первичной профилактике и во вторичной. Вторичная профилактика — это ситуации, когда у человека уже был инсульт или инфаркт или, по крайней мере, есть подтверждённая ишемическая болезнь сердца. То, что здесь статины — самое эффективное средство профилактики повторных инфарктов и инсультов, нет ни у кого сомнений. Если у человека уже был инфаркт или инсульт, не нужно измерять никакой холестерин, чтобы принять решение о назначении статинов. Такие пациенты должны их получать автоматически.
Что же касается первичной профилактики, касаясь вопроса назначения статинов людям, у которых не было инфарктов или инсультов, никакого сюрприза лично для меня в результатах этого обзора не было. Позиции статинов в первичной профилактике никогда не были сильными. И это легко объясняется: чтобы статин работал, у человека должны присутствовать сформированная атеросклеротическая бляшка (или должен быть очень высокий риск того, что она очень быстро вырастет). Статины работают не за счёт «снижения холестерина», а за счёт того, что укрепляют фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки. После применения статинов она становится менее подверженной разрыву и более плотной.
Как мы раньше принимали решение о назначении статинов в первичной профилактике? Если не говорить про специфические случаи, например наличия у человека семейной гетерозиготной формы гиперхолестеринемии, то ранее мы оценивали риски пациента при помощи специальных калькуляторов. Риск развития инфаркта и инсульта, то есть болезней, в основе которых лежит риск разрыва атеросклеротической бляшки. В моделях, на основании которых работают эти калькуляторы, учитывается пол, возраст, отношение к курению, давление и уровень холестерола. Если риск — по данным анализа этих факторов — оценивался как высокий, то человеку назначались статины. Мы в таком случае имели широкую популяцию самых разных пациентов, у которых могли вырасти бляшки. Но могли и не вырасти.
Можно предположить, что чем выше риск формирования бляшки, а затем — риск разрыва бляшки, тем выше и эффективность статина. Но в современном мире многие люди привержены здоровому образу жизни, а многие — получают препараты для снижения артериального давления. Поэтому может оказаться, что модель не очень хорошо работает, потому что в данной популяции людей бляшки не очень часто развиваются по каким-либо причинам. И точки приложения статинов просто не будет.
Сейчас — буквально в период с 2016 по 2018 гг. — в профилактике произошёл сдвиг парадигмы. Мы стараемся назначать статины в первичной профилактике не тем пациентам, у которых калькуляторы показывают высокие риски, а тем кто получал наибольшую пользу от статинов в клинических исследованиях. И таких пациентов, как оказалось, не так уж много. В основном, это пациенты с сахарным диабетом и пациенты с высоким уровнем C-реактивного белка (исследование JUPITER). При этом, что интересно, у них могут быть довольно низкие уровни липопротеидов низкой плотности и холестерина. Системное воспаление в этом случае может играть существенно большую роль в формировании атеросклеротических бляшек и создавать субстрат, «поле действия» для статинов.
Но мы идём дальше, и моя научная работа посвящена профилактической концепции 3.0. Даже если мы берём и назначаем статины тем популяциям пациентов, которые точно выигрывали от назначения статинов, мы с одной стороны всё равно можем назначать статины безосновательно. Дело в том, что в этой ситуации мы всё равно используем популяционный, а не индивидуализированный подход — и у конкретного пациента субстрата может не быть. С другой стороны, рисковые модели не включают в себя важные факторы, ассоциированные со скорым ростом бляшек, например, ранний семейный анамнез инфаркта, высокий уровень социального стресса, наличие ревматологических заболеваний и так далее. То есть и этот подход несовершенен.
Но в рамках концепции 3.0 можно сделать назначение статинов действительно индивидуализированным — для этого необходимо посмотреть, развились ли у человека бляшки на фоне всех тех факторов риска, которые у него были. Одно дело — считать виртуальные риски, а другое — провести низкодозовую компьютерную томографию сердца и оценить наличие бляшек. При таком исследовании (подразумевается оценка кальциевого индекса) радиационная нагрузка сравнима с маммографией, но оно позволяет узнать, есть ли атеросклеротические бляшки.
Исследование MESA дало нам основания использовать компьютерную томографию в ходе принятия решения о назначении статинов пациентам из групп среднего и низкого риска. При наличии дополнительных факторов, не учитываемых в рисковой модели, назначение статинов может быть целесообразным.
Таким образом, статины — это один из инструментов снижения кардиоваскулярной смертности. Но этот инструмент работает только через укрепление покрышки атеросклеротической бляшки. Если мы точно знаем, что бляшка есть, статины необходимо назначать, особенно если бляшка уже разрывалась. Если же бляшки нет, то следует понимать, что назначение статинов — а они применяются всю жизнь — это исключительно серьёзное решение, для принятия которого требуется глубокое осмысление. У меня нет оснований полагать, что статины будут эффективны в широких популяциях пациентов без болезней сердца. У таких пациентов может быть выше шанс умереть от травмы или от рака, нежели от инфаркта или инсульта. Или от сердечной недостаточности, не связанной с атеросклерозом: например, из-за желудочковой тахикардии (спортсмены), алкогольной болезни сердца (наши соотечественники), сердечной недостаточности, связанной с гипертонией. В этих болезнях также нет точки для приложения статинов.
Ещё одна проблема — читая такие статьи, люди часто решают, что статины не полезны лично им. Но у нас в стране катастрофа с тем, что статины не назначаются тем пациентам, которые уже перенесли инфаркт или инсульт. Не достигаются целевые цифры холестерина (у тех, у кого был инсульт или инфаркт, нужно идти на максимально агрессивную терапию, чтобы достичь рекомендованных уровней ЛНП, менее 1,5 — 1,8 ммоль/л). Эти цифры показывают, что доза статина достаточна для стабилизации бляшки, само по себе снижение холестерина — не самоцель, то есть уровень холестерина — это просто маркёр. Если появится какой-нибудь «показатель крепкости бляшки», необходимость измерять холестерин в этом контексте отпадёт. Но очень важно, чтобы люди не отменяли статины, потому что у нас в стране эти препараты чаще не назначаются, когда это необходимо, а не наоборот.
Можно расширить, сказав, что организм настолько сложно устроен, что есть огромный скептицизм в отношении медицинских воздействий с целью продления жизни (я говорю, разумеется, о случаях, когда болезней нет). «Провалился» аспирин как средство первичной профилактики, провалилось множество других препаратов. Нет оснований полагать, что так называемые мифические «геропротекторы», также покажут эффективность. Я предлагаю людям смириться с тем, что сейчас у нас нет — и, скорее всего, в ближайшее время не будет — медикаментозных мер для эффективной профилактики смерти у людей, ощущающих себя здоровыми и без явного существенного генетического субстрата, обеспечивающего раннюю смерть (как то удлинение интервала QT или семейная гетерозиготная форма гиперхолестеринемии). Но препараты могут, конечно, значительно повысить качество жизни.
Загрузка...
