Исследователи из Медицинской школы Университета Вирджинии выяснили, как и почему черепно-мозговая травма (ЧМТ) повышает риск развития болезни Альцгеймера, и их работа предполагает потенциальный способ предотвращения этого повышенного риска.
Джон Лукенс из Центра трансляционных исследований болезни Альцгеймера и нейродегенеративных заболеваний имени Харрисона при Университете Вирджинии и его коллеги обнаружили, что однократная легкая ЧМТ вызывает вредные изменения в мозге, которые способствуют развитию болезни Альцгеймера. Но им также удалось предотвратить эти изменения у лабораторных мышей, используя вирус с полой оболочкой для доставки восстановительных материалов в защитные мембраны мозга.
«Наши результаты показывают, что восстановление дренажа мозга после травмы головы может стать крайне необходимой стратегией для ограничения развития болезни Альцгеймера в более позднем возрасте», — сказал Лукенс из Университета Вирджинии и его Центра иммунологии мозга и глиальных клеток (BIG Center). «Мы надеемся, что эти открытия вдохновят на разработку новых терапевтических средств, способствующих улучшению дренажа головного мозга, которые можно будет использовать для ускорения восстановления поврежденного мозга и ограничения риска развития болезни Альцгеймера».
Известно, что черепно-мозговые травмы значительно повышают риск развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, но ученые до сих пор мало понимали, почему это происходит. Новое исследование Лукенса предполагает, что такие травмы нарушают функцию лимфатических сосудов, соединяющих мозг и иммунную систему. Считалось, что эти сосуды, расположенные в защитных оболочках мозга (или «менингах»), не существуют до тех пор, пока их не обнаружили исследователи-нейробиологи из Университета Вирджинии в 2015 году. Теперь известно, что эти сосуды играют жизненно важную роль в очищении и защите мозга.
Работа Лукенса предполагает, что ЧМТ ускоряет накопление вредного тау-белка, связанного с болезнью Альцгеймера, и что эти тау-клубки не обязательно ограничены местом травмы. У лабораторных мышей однократная легкая ЧМТ ухудшила общее состояние здоровья мозга и спровоцировала нейродегенерацию.
Ученые смогли выявить специфические эффекты, вызванные легкой ЧМТ, включая вредные изменения в активности иммунных клеток, называемых макрофагами, которые действуют как защитники мозга и удаляют мусор.
«Это исследование расширяет наше понимание некоторых разрушительных долгосрочных последствий черепно-мозговой травмы и их связи с нейродегенеративными заболеваниями. Черепно-мозговая травма — это состояние, при котором в настоящее время существует очень мало методов лечения, поэтому перспективная терапевтическая мишень представляет большой интерес», — говорит соавтор исследования Эшли Болте из Университета Вирджинии.
Обнадёживает то, что учёные обнаружили возможность действовать в течение 24 часов после травмы, защищая мозг и восстанавливая функцию жизненно важных лимфатических сосудов. Они использовали полость вирусной оболочки для доставки вещества под названием VEGFC непосредственно в мозговые оболочки. Этот «лимфатический фактор роста» естественным образом вырабатывается в организме для стимуляции роста и восстановления сосудов, и его введение в мозговые оболочки предотвращало вредное образование тау-белка.
Прежде чем этот подход можно будет использовать в качестве лечения у людей, потребуется гораздо больше исследований, но учёные говорят, что он открывает большие перспективы для предотвращения нейродегенеративных заболеваний, связанных с черепно-мозговой травмой. Это может помочь предотвратить не только болезнь Альцгеймера, но и другие неврологические заболевания, говорят исследователи.
«Черепно-мозговая травма также связана со многими другими нейродегенеративными расстройствами, включая боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Паркинсона и хроническую травматическую энцефалопатию (ХТЭ)», — сказал Лукенс. «Изучение того, насколько эффективно восстановление кровотока в головном мозге после черепно-мозговой травмы также защищает от других разрушительных нейродегенеративных заболеваний, станет важным направлением будущих исследований для нашей лаборатории и других».
Поиск новых способов профилактики и лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний является приоритетной задачей для Института биотехнологии имени Пола и Дианы Мэннинг при Университете Вирджинии, где расположен исследовательский центр по болезни Альцгеймера имени Лукенса. Институт стремится ускорить разработку новых методов лечения и лекарств от некоторых из самых сложных и разрушительных заболеваний, чтобы дать надежду и обеспечить более долгую и здоровую жизнь пациентам по всей Вирджинии и за ее пределами.
Иллюстрация к статье:
материал med2.ru
Загрузка...
