Патогенез нарушений ритма сердца человека с точки зрения
физики

Владимир Иванович Ермошкин, физик

Данная статья является гипотезой, посвященной поиску причин и механизмов
возникновения у человека аритмий сердца: фибрилляций, пароксизмов тахикардии и
других сбоев ритма.

Вопрос обнаружения патогенеза этих опасных заболеваний, профилактика и
лечение стоят перед медицинскими исследователями сердечно сосудистых заболеваний
очень остро. Катетерные абляции в разных странах хирурги начали применять с 80-х
годов прошлого века [1], но методики и статистики этой деятельности пока
разрозненные.
Например, в России фибрилляция предсердий (ФП) у людей и другие аритмии
встречаются часто и их распространённость растёт.

По некоторым оценкам, в России с ФП живут более 2 миллионов человек. Если
смотреть на цифры в общей популяции, распространённость составляет примерно
2,5–3,5%. Но в старших возрастных группах показатель заметно выше: у людей 80
лет и старше — уже 9–17% [2].

Исследования ЭПОХА и ЭССЕ-РФ показывают и другие нюансы:

• Распространённость растёт с возрастом.
• У женщин риск в среднем в 1,5 раза выше, чем у мужчин.
• Наличие сопутствующих заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония,
ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ожирение) существенно повышает
вероятность ФП.

Еще одна оценка. Например, австралийские ученые провели свой анализ
выживаемости людей с фибрилляцией и трепетанием предсердия и выяснили, что в
течение года после этих патологий погибает 8,8 процента пациентов. Спустя пять
лет в живых остаются 72,2 процента, а спустя десять лет — 55,2 процента [3].

С точки зрения автора можно считать, что пока в большинстве стран результаты
лечения нарушений ритма сердца нельзя признать достаточно успешными. Необходимы
новые исследования и решения.

Предлагаю обратить внимание на новые идеи, приведённые в авторских работах.
Ранее, в 2011-2013 годах, автор опубликовал статьи на тему возможных механизмов
аритмий и природы «риентри». Автор заинтересовался медициной только в 2011 году.

Одна из самых ранних авторских работ [4] называется «Гипотеза о причинах
фибрилляции предсердий и внезапной смерти человека». Опубликована она 26.09.2011
на портале «Medlinks.ru», количество прочтений к сентябрю 2026 года равно 7960.
Но пока практический результат по использованию авторской идеи обнаружения и
возможного подавления патологического пульса, возникающего в сосудистой системе
человека, нулевой.

По мнению автора попасть механический пульс в предсердия может только пройдя
по замкнутым в единый контур артериям, шунтам и венам. И именно только в район
впадения верхней полой вены или лёгочных вен, где затухающие механические волны
завершают свой путь! Именно здесь многочисленные исследователи и обнаруживают
«повышенную чувствительность и активность» тканей предсердий, где могут
зарождаться ложные электрические импульсы малой интенсивности и переменной
задержки. Именно там запускаются загадочные фибрилляции.

С чего начинаются нарушения? Автор постарался исследовать этот вопрос за
последние годы [5 — 8] и мнение только укрепилось.

Во время стрессов, и особенно при гиподинамии, поднимается артериальное
давление. Далее, для сброса давления, могут открываться артериовенозные
анастомозы. Перетоки крови могут происходить из верхней брыжеечной артерии в
портальную вену. В результате в портальной вене может постепенно увеличиваться
давление, а с годами могут увеличиваться размеры внутренних диаметров как в
верхней брыжеечной артерии, так и в портальной, в других венах, входящих в
«контур» [9]. Перечислим все сосуды, входящие в этот «контур сосудов» большого
круга кровообращения: аорта – верхняя брыжеечная артерия – периодически
открывающийся анастомоз – портальная вена – печень – печёночная вена – полая
вена – устье полых вен – правое предсердие.

Увеличение размеров сосудов может быть значительным. Так, для одного из
пациентов 67-ми лет со стажем заболеваний (с пульсирующим образованием в верхних
отделах живота и с обнаруженным открытым артериовенозным шунтом) приведены были
такие данные по измерениям ширины сосудов [10]:

• верхняя брыжеечная артерия: 9.5 мм (норма 5.0 мм);
• портальная вена: 42 мм (норма 11.8 мм);
• портальная вена у входа в печень: 18 — 19 мм (норма 10 — 12 мм).

Таким образом, рассматривая заболевание у пациента, подтверждается открытие в
«контуре» артериовенозного анастомоза, который может приводить к переполнению
кровью портальной вены, что увеличивает давление в «контуре» и увеличивает
диаметры сосудов! Далее кровь, сохраняя пульсации, проходит через переполненную
печень, печеночную и нижнюю полую вены до предсердий. Врачи имеют возможность
наблюдать явление достижения пульсовой волной предсердий, как положительный
венный пульс!

При длительном стаже «стрессовой жизни» частое повышение давления в «контуре»
может приводить к серьёзным заболеваниям [7 — 9], в том числе к атеросклерозу,
хронической сердечной недостаточности, оксидативному стрессу, циррозу печени,
диабету 2 типа и многим другим. Именно здесь, видимо, была «спрятана» причина
многих коморбидных заболеваний человека (смотри статистку аритмий в работе ЭПОХА
и ЭССЕ-РФ).

Возникает вопрос. Благодаря какому физическому механизму формируется картина
«эктопических очагов» на миокарде и как можно избавиться от аритмии с учётом
выше сказанного? Известно, что ткань всего миокарда обладает «механо
электрическими» свойствами. Все другие ткани и органы человека, видимо, не
обладают этими свойствами. В том числе этими свойствами не обладают вены, как
большого круга кровообращения, так и малого. Картина очагов на миокарде
характеризует степень механических растяжений предсердий пульсовой волной: где
растяжение больше, там ярче картина эктопических очагов. Яркие очаги инициируют
возбуждение миокарда, т.е. задают новый источник деполяризации кардиомиоцитов. В
результате синусовый ритм нарушается. Возможны несколько вариантов аритмии:

1) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, если пульсовая волна
достаточной мощности и если фронт пульсовой волны достигает очага на предсердиях
(который находится рядом с СА-узлом) именно в период времени после 300 мс
относительно начала отсчёта от предыдущего синусового запуска;
2) пароксизмальная желудочковая тахикардия, если пульсовая волна достаточной
мощности и если фронт пульсовой волны достигает очага на желудочке в период
между 270 и 300 мс после предыдущего синусового запуска, т.е. когда время
рефрактерности «водителя ритма» (300 мс) ещё не закончилось, а время
рефрактерности ткани миокарда (270 мс) уже закончилось;
3) фибрилляции и трепетания во всех других случаях, если эктопических очагов
несколько, наступил момент, когда вся ткань миокарда потеряла управление;
4) другие варианты аритмии.

Заметим, что номиналы задержек 270 и 300 мс это не константы, а
приблизительные оценки рефрактерности, которые могут немного изменяться в
зависимости от психологических, гормональных, лекарственных, генетических и
других факторов.

Как можно погасить пароксизмальные возбуждения всех типов – это главный
вопрос к кардиологам на протяжении многих лет. Современные доктора более 40 лет
с помощью ЭхоКГ и ЭФИ обнаруживают яркие «эктопические очаги» на миокарде и
обычно разными способами проводят катетерные абляции живой ткани (в том числе
скальпелем), с попытками уничтожения этих очагов. В медицине это называется
высокотехнологичными методами лечения аритмий.

Но с точки зрения автора, бороться надо не с эктопическими очагами методом
абляции, а со стрессами, при которых повышается АД и иногда открываются
анастомозы. Далее происходит заполнение кровью с повышенным давлением теперь
известного «контура сосудов» и возникновение патологического пульса, попадающего
на предсердия. Так рождается положительный венный пульс. Профилактика
заключается в регулярных физических и дыхательных упражнениях.

Вторым шагом борьбы является подавление энергии переднего фронта пульсовой
механической волны, которая раз за разом проходит на предсердия! Но как это
сделать? Это будет совершенно новая задача в кардиологии.

Необходимо исследовать вопрос подавления пульсовой волны, возникающей в
«контуре». К этим методам могут относиться: круговые насечки (абляции) на один
или на несколько сосудов «контура», которые могут значительно ослаблять передний
фронт пульсовой волны; компенсаторы; гидроаккумуляторы; амортизирующие вставки;
другие методы.

Можно сказать, что теперь для кардиологов предстоит большая работа. Автор
предлагает рассмотреть возможность проведения механических круговых насечек на
один или на несколько сосудов «контура». В результате пароксизмальные
тахикардии, возможно, исчезнут на длительный период жизни, т.к. передний мощный
острый фронт волны, запускающий механо индуцированные возбуждения сердца,
превратится в более широкий импульс, но малой мощности, недостаточной для
запуска деполяризации. На какой конкретно сосуд из «контура» наносить
механические насечки – этот вопрос должен решаться хирургами, с учетом
доступности сосуда и его быстрого беспроблемного заживления.

Выводы

1. Цель данного авторского исследования достигнута, существующий патогенез
аритмий сердца, возможно, необходимо пересмотреть и усовершенствовать.
2. Необходимо проведение нескольких медицинских экспериментов для подтверждения
достигнутых результатов.
3. Необходимо создать индивидуальную следящую систему за состоянием анастомоза
между верхней брыжеечной артерией и портальной веной. В случае открытия
анастомоза и начала пульсации вен система должна подавать уведомительный сигнал
на мобильное устройство хозяина.
4. Статьи автора и вся представленная теория (в том числе на портале Medlinks.ru)
может оказаться полезной и тем, что, видимо, одновременно найдены причины и
механизмы очень многих серьёзных коморбидных заболеваний, от которых зависит
продолжительность жизни каждого человека.

Литература

1. Бокерия Л. А. и др. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
и основы радиочастотной абляции аритмий. 2017. https://shopdon.ru/invazivnoe-elektrofiziologicheskoe-issledovanie-serdtsa-i-osnovy-radiochastotnoy-ablatsii-aritmiy-bokeriya-melikulov-sergeev/
2. Бокерия Л. А. и др. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ПОРОКАХ
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА. Текст научной статьи по специальности «Клиническая
медицина» 2021. https://cyberleninka.ru/article/n/hirurgicheskoe-lechenie-fibrillyatsii-predserdiy-pri-porokah-aortalnogo-klapana?ysclid=mul72krtc650426201
3. Долгосрочные результаты после госпитализации по поводу фибрилляции или
трепетания предсердий. Линь Тхи Хай Нго , European Heart Journal , том 45,
выпуск 24, 21 июня 2024 г., страницы 2133–2141, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae204
4. Ермошкин В.И. Гипотеза о причинах фибрилляции предсердий 26-09-2011. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=46823&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
5. Колпаков Е.В. и др. Еще раз про фибрилляцию предсердий (часть 1). Кардиология
и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(4):45-52. https://www.mediasphera.ru/issues/kardiologiya-i-serdechno-sosudistaya-khirurgiya/2014/4/031996-6385201448
6. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Proof of the Causes of Atherosclerosis,
Standing on the Shoulders of Giants. Biomed J Sci and Tech Res 58(4)-2024.
SJSTR.MS.ID.009172.
7. Ермошкин Владимир Иванович. Уточнённый механизм развития атеросклероза на
основе нескольких ранее доказанных теорий. Исследовательские предложения. РосНОУ.
2025. www.medlinks.ru/article.php?sid=113593&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
English: ResearchGate, Ermoshkin Vladimir Ivanovich. A refined mechanism of
atherosclerosis development based on several previously proven theories.
8. Ермошкин В.И. Возможный механизм хронического системного воспаления,
большинства сердечно сосудистых заболеваний и рака. РосНОУ. 03.05.2026. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=115297&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
9. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Pathological Role of the «Invisible»
Anastomoses, January 2016, Journal of Bioengineering and Biomedical Sciences,
https://www.researchgate.net/publication/312202926_Pathological_Role_of_the_Invisible_Anastomoses
10. Интернет-ресурс. Клинический случай. Россия. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
11. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. Loss of Arterial Blood Volume Leads to Aortic
Dissection. 22.09.2020. Biomed J Sci & Tech Res | BJSTR. MS.ID.004975.
12. Ермошкин В.И. Механизмы оксидативного стресса и хронического системного
воспаления – тайна открылась. 12.05.2026. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=115345&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
13. Ермошкин В.И. Две точки зрения на причину синдрома раздражённого кишечника:
со стороны стандартной медицины и со стороны новой авторской теории. РосНОУ.
14-09-2026.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=116465&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов
Финансирование данного исследования осуществлялось за счёт пенсии автора, т.е.
без какой-либо целевой оплаты