Этиология увеитов — инфекция или аутоагрессия? | Клещева Е.А., Чернакова Г.М., Мельникова Н.В., Ширшова Е.В.

Введение

Иммунный гомеостаз — одно из важнейших состояний, обеспечивающих стабильность нормальной работы зрительного аппарата. Нарушение механизмов иммунного гомеостаза неминуемо ведет к развитию патологических состояний, в том числе к воспалению различных структур глаза, например увеиту. Ряд авторов подчеркивают, что это многофакторное заболевание [1–4]. Возможность преодоления гематоофтальмического барьера и нарушение иммунного гомеостаза создаются, по-видимому, при условии наличия фоновых заболеваний и состояний, что упрощает проникновение, например, инфекционного агента в структуры глаза и развитие патологического процесса. Следует обратить внимание на исследования, показывающие роль инфекционных агентов в стимулировании аутоиммунных реакций организма и развитии системных заболеваний соединительной ткани. В качестве триггеров ревматических заболеваний рассматривают герпетические вирусы, стрептококки (в том числе из группы гемолитических), кишечные бактерии, гельминты [5–9]. Данные патогены, по-видимому, способны выступать не только в роли пусковых факторов, но и в целом отягощать течение заболевания, что, безусловно, сказывается на тяжести течения собственно увеального воспаления и требует коррекции терапии.

Цель исследования: оценить инфекционный фон пациентов с аутоиммунным увеитом.

Материал и методы

В исследование вошли 127 пациентов, из них 67 (52,8%) женщин, обратившихся за медицинской помощью в Московский городской офтальмологический центр ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ в период с 2021 по 2025 г. Средний возраст пациентов составил 27,4±17,5 года (от 18 до 54 лет). Манифестация заболевания отмечена у 41 (32,3%) пациента, рецидивирующее течение — у 80 (63%), хроническое течение — у 6 (4,7%).

Всем пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование (биомикроскопию, офтальмоскопию в условиях медикаментозного мидриаза, ультразвуковое исследование оболочек глаза), необходимое для постановки диагноза «увеит».

Лабораторные тесты выполняли в следующем объеме: общий анализ крови; исследование С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антистрептолизина-О; определяли носительство гена HLA-B27.

Активность герпетической инфекции выявляли при помощи метода полимеразной цепной реакции в реальном времени путем исследования четырех биологических жидкостей на наличие ДНК 7 типов герпетических вирусов: вируса простого герпеса, вируса варицелла-зостер, вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ), цитомегаловируса (ЦМВ), герпес­вирусов человека 6-го и 7-го типов. Такой спектр лабораторных исследований в отношении герпетической инфекции применяли исходя из понимания генерализованности инфекционного процесса, ассоциированного с герпесвирусами [10].

С целью диа­гностики сифилиса использовали как трепонемные, так и нетрепонемные тесты. Также всем пациентам назначали обследование на ВИЧ-инфекцию и инфекционные гепатиты В и С. Кроме того, проводили микробиологическое исследование мазка из носоглотки с определением чувствительности высеваемой флоры к антибиотикам. В качестве неспе­ци­фического метода диа­гностики гельминтозов исследовали уровень эозинофильного катионного белка в сыворотке крови, исключая аллергические заболевания в анамнезе, при которых данный показатель превышает референтные значения.

Результаты и обсуждение

Результаты офтальмологического обследования показали, что симптомы переднего увеита (смешанная инъекция конъюнктивы, преципитаты на эндотелии роговицы, взвесь клеточных элементов во влаге передней камеры, задние синехии, взвесь клеточных элементов в передних отделах стекловидного тела) выявлены у 119 (93,7%) пациентов (рис. 1), срединного увеита («снежковидные» помутнения стекловидного тела, воспалительные экссудаты в области плоской части цилиарного тела и крайней периферии сетчатки по типу «снежных заносов») — у 1 (0,9%) пациента (рис. 2), заднего увеита (очаговое поражение сетчатки и хориоидеи) — у 4 (3,1%) (рис. 3), панувеита (вовлечение всех структур сосудистой оболочки глаза: радужки, цилиарного тела, собственно хориоидеи) — у 3 (2,4%).

Анализ данных литературы показывает, что, действительно, наиболее частыми локализациями воспаления в сосудистой оболочке глаза являются радужка и цилиарное тело. Связано это, по-видимому, с анатомическими особенностями, присущими как всей сосудистой оболочке, так и исключительно иридоцилиарному блоку. Это, во-первых, единое кровоснабжение данных структур; во-вторых, богатая васкуляризация и медленный кровоток, что делает уязвимыми радужку и цилиарное тело для отложения циркулирующих иммунных комплексов, миграции воспалительных иммунных клеток из крови. Здесь же следует отметить, что в строме радужки и цилиарного тела содержится большое количество собственных иммунокомпетентных клеток, способных участвовать в запуске каскада воспалительных реакций при воздействии триггерного фактора. В-третьих, эпителий радужки и цилиарного тела способен экспрессировать на своей поверхности антигены главного комплекса гистосовместимости (в частности, HLA-B27), что предрасполагает к развитию неинфекционного воспаления в этой зоне. И наконец, радужка и цилиарное тело находятся в тесном контакте с влагой передней и задней камер глаза. Таким образом, любой антиген, попавший в переднюю или заднюю камеру, первым делом контактирует с радужкой и цилиарным телом [2].

Этиологическая структура переднего увеита представлена на рисунке 4. Лидирующие позиции в качестве причины развития переднего увеита занимает аутоиммунное воспаление (n=72; 60,5%). Все (100%) пациенты этой группы были носителями гена HLA-B27. Наши данные соответствуют результатам, полученным другими исследователями, изучающими этиологическую структуру увеитов [11]. Действительно, среди неинфекционных увеитов наиболее часто встречается HLA-B27-ассоциированное увеальное воспаление — как на фоне системного заболевания, так и в качестве изолированной нозологии [12–14]. Системная аутоиммунная патология, по поводу которой пациенты наблюдались и получали терапию у ревматолога, была выявлена в ходе опроса у 8 (11,1%) обследованных; 57 (79,2%) пациентов из группы «аутоиммунный увеит» впервые посетили ревматолога (следуя нашим рекомендациям), по результатам консультации которого были выявлены симптомы ревматического заболевания и диа­гностирован системный аутоиммунный воспалительный процесс. HLA-B27-изолированный увеит без системных проявлений наблюдали у 7 (9,7%) обследованных. С учетом риска появления симптомов аутоиммунного заболевания в период от нескольких месяцев до нескольких лет от манифестации HLA-B27-ассоциированного увеита пациентам были даны рекомендации ежегодного обследования у врача-ревматолога [13].

Ревматическая патология, выявленная у пациентов, распределялась следующим образом: анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) — у 57 (79,2%), энтеропатия (болезнь Крона и неспе­ци­фический язвенный колит) — у 7 (9,7%), уретро-окуло-синовиальный синдром (болезнь Рейтера) — у 1 (1,4%).

Следует обратить внимание на тот факт, что ревматоидный артрит в качестве фонового заболевания не встречали ни в одном из 72 случаев аутоиммунного воспаления сосудистой оболочки глаза. По данным разных авторов, увеит в качестве офтальмологического проявления ревматоидного артрита встречается довольно редко (менее чем в 1% случаев) [15]. Основными внесуставными глазными проявлениями ревматоидного артрита являются синдром «сухого глаза», склерит и эписклерит [5].

Результаты обследования пациентов с установленным диагнозом HLA-B27-ассоциированного увеита на наличие инфекционных заболеваний показали разнообразие выявленных патогенов (рис. 5).

Обнаруживали как моно-, так и микст-инфекцию — в 26,4 и 69,4% случаев соответственно. Гельминтную инфекцию определяли в 76,4% случаев (см. рис. 5). В настоящее время ведется активный поиск факторов, способных запустить аутоиммунный воспалительный процесс в предрасположенном к нему организме. Паразитарная инфекция является одним из «подозреваемых» в развитии системного аутоиммунного заболевания. Так, C.L.M. Silva [16] подчеркивает роль пуринергической сигнализации — активации пуринергического рецептора P2X7 — как пускового фактора воспаления при шистосомозе (тропическое хроническое воспалительное заболевание вызывается простейшим паразитом, принадлежащим к роду Schistosoma), а F. Di Virgilio et al. [17] обсуждают ключевую роль этого же рецептора (P2X7) в развитии аутоиммунитета и повреждении тканей при системной красной волчанке (СКВ). Ряд авторов рассматривают гельминты как модуляторы тяжести течения воспалительных заболеваний кишечника (например, целиакии — хронического аутоиммунного заболевания, протекающего с повреждением слизистой оболочки кишечника вследствие непереносимости глютена), эозинофильного артрита, эозинофильного гранулематоза с полиангиитом [18, 19].

В качестве бактериального фона выступала флора, обнаруженная при проведении микробиологического исследования мазка из носоглотки: в большинстве случаев (84,8%) выявляли бактерии из группы стрептококка в количестве 10⁸ КОЕ/мл и более. Кроме того, у трети пациентов (n=15; 32,6%) с положительным результатом микробиологического исследования мазка из носоглотки выявлено повышение титров антител к стрептолизину-О (свыше 200 МЕ/мл) в сыворотке крови. Наше внимание было привлечено и к жалобам 8 пациентов из данной группы на рецидивирующие заеды в углах рта и наружных углах глазной щели, что представляет собой одну из клинических форм стрептодермии — щелевое импетиго¹. В подобных случаях мы рекомендовали применение антибактериального препарата нетилмицина в глазной мазевой форме (Неттависк, Baush + Lomb, США), учитывая чувствительность стрептококковой инфекции к молекуле нетилмицина. Кратность применения определяли исходя из инструкции к применению препарата — 3–4 р/сут 7 дней. Наличие активной стрептококковой инфекции мы расценили как возможный фактор, отягощающий течение основного заболевания, так как ряд исследователей подчеркивают роль стрептококка в развитии аутоиммунного системного воспаления, выделяя в отдельную нозологию — так называемый постстрептококковый синдром [20]. Кроме того, некоторые исследователи утверждают, что стрептококковая инфекция может вызвать обострение имеющегося у пациента аутоиммунного заболевания (болезнь Крона, СКВ, склеродермия) [20].

Генетический материал герпесвирусов как в качестве моноинфекции, так и в комбинации с другими патогенами обнаруживали более чем в 30% случаев (см. рис. 5). Герпесвирусы — пожалуй, одни из наиболее «популярных» патогенов, которые рассматривают в качестве триггеров аутоиммунных заболеваний. Так, например, хроническую/рецидивирующую ВЭБ-инфекцию связывают с развитием СКВ и синдрома Шегрена в случае поражения вирусом эпителиальных клеток, с развитием ревматоидного артрита, рассеянного склероза — в случае инфицирования B-лимфоцитов [9]. ЦМВ использует механизм молекулярной мимикрии: вирусные эпитопы, имеющие высокое сходство с детерминантами хозяина, могут индуцировать выработку антител, атакующих собственные клетки [8].

Ассоциация «гельминты + бактерии» наиболее часто (n=35; 48,6%) встречалась в данной когорте пациентов (рис. 6). У 3 пациентов фоновые инфекционные заболевания выявлены не были.

Здесь же следует отметить, что у здоровых иммунонескомпрометированных лиц воспаление, так же как и онкогенез, возникают постоянно, но в ответ на это развивается локальная активация иммунокомпетентных резидентных клеток (резидентные клетки — долгоживущие, впервые встречаются с патогеном). Происходят эти процессы локально, без разрыва защитных барьеров (гематоофтальмического, гематоретинального), клинически не обнаруживается никаких признаков воспаления — этот тихий процесс можно условно назвать паравоспалением [21, 22]. Однако если данные процессы протекают в организме человека с иммуносупрессией большей или меньшей степени выраженности, то воспаление выходит за рамки «локальности», активно продуцируются провоспалительные цитокины и запускается каскад реакций, приводящих к разрушению защитных барьеров [21, 22].

Причинами разрушения мостика между паравоспалением и воспалением могут быть латенция и персистенция эндогенной инфекции: вирусной, паразитарной, бактериальной. Возможность существования инфекции в организме человека в скрытом виде обеспечивается рядом механизмов, возникших эволюционно: феномен мимикрии — «похожесть» антигенов микробов на антигены хозяина, что в некоторых случаях оставляет иммунную систему безучастной; наличие нескольких патогенных штаммов одного и того же инфекционного агента (супер­инфекция), которые могут обладать различным набором антигенов; комбинированное воздействие на ткани и клетки несколькими патогенами [9, 23, 24]. Все это ведет к формированию иммунодефицита и переходу паравоспаления в воспаление. В настоящее время довольно активно обсуждается роль инфекционных агентов в развитии аутоиммунных заболеваний. Доказана роль гемолитического стрептококка в развитии ревматизма, вируса гепатита В — острого энцефаломиелита, ВЭБ — ревматоидного артрита [9, 24].

Выявленные патогены, создающие инфекционный фон у пациентов с HLA-B27-ассоциированным увеитом, могли выполнять роль пускового фактора развития заболевания, а возможно, и непосредственного участника воспалительного процесса в сосудистой оболочке глаза. Данное предположение требует дальнейшего, более детального изучения.

Отдельного внимания заслуживают два случая заднего HLA-A29-увеита (хориоретинопатии «выстрел дробью»), который рассматривают как локальный аутоиммунный воспалительный процесс в сосудистой оболочке глаза без системных проявлений. Первый из них представлял собой двусторонний задний увеит с классическими симптомами хориретинопатии «выстрел дробью» (рис. 7): гипопигментированные хориоидальные очаги («дробь», «зерна риса»), витреит, снижение светочувствительности центральной зоны сетчатки (исследование проводили на микропериметре Maia), дефекты полей зрения в виде концентрического сужения.

Однако второй случай HLA-A29-увеита не входил в рамки «классического» хориоретинита «выстрел дробью», так как развился у пациентки молодого возраста (38 лет), тогда как средний возраст пациентов с данной патологией превышает порог в 55–60 лет. Кроме того, офтальмоскопическая картина заболевания не соответствовала описанным критериям — отсутствовали очаги гипопигментации. При проведении полного офтальмологического обследования пациентки выявили следующие изменения: двустороннюю деструкцию стекловидного тела (рис. 8), двустороннее снижение светочувствительности центральной зоны сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Данные результаты обследования позволили нам предположить наличие у пациентки HLA-A29-увеита, так как соответствовали трем критериям диа­гностики хориоретинопатии «выстрел дробью» из шести, предложенных C.P. Herbort в 2017 г.:

• наличие витреита и/или васкулита сетчатки в одном или обоих глазах;

• аномалии поля зрения в одном или обоих глазах;

• стромальный хориоидит, подтвержденный индоцианин-ангиографией в обоих глазах;

• позитивность антигена HLA-A29 (обязательно);

• отсутствие экстраокулярных очагов воспаления;

• наличие хориоидальных очагов гипопигментации (дополнительный (но не обязательный), сильно наводящий критерий) [25].

После лабораторного обследования у пациентки было определено носительство гена HLA-A29, что позволило нам верифицировать диагноз.

Сопутствующей инфекции (герпесвирусной, бактериальной, гельминтной) у пациентов с HLA-A29-увеитом выявлено не было. Однако из анамнеза обоих обследуемых с хориоретинопатий «выстрел дробью» нами были получены данные о появлении симптомов заболевания на фоне коронавирусной инфекции. Является ли коронавирус триггером локального аутоиммунного воспаления в хориоидее, в настоящее время неясно. На доступных интернет-порталах мы не встретили информации о связи коронавирусной инфекции и HLA-A29-увеита. Все же следует отметить, что молекулы HLA осуществляют презентацию различных возбудителей инфекционных заболеваний, а наличие тех или иных локусов главного комплекса гистосовместимости рассматривают в качестве кандидатов для определения генетической предрасположенности к определенным инфекционным заболеваниям, а также характеру их течения. Некоторые исследователи выдвигают гипотезу о том, что определенные варианты генов HLA могут обусловливать нарушение иммунной толерантности и гиперактивный ответ на фоне вирусной инфекции, формирование «цитокинового шторма» у пациентов с COVID-19 [26].

Выявление активной инфекции у пациентов с аутоиммунными заболеваниями/увеитами делает необходимым коррекцию медикаментозной терапии с включением в схему лечения, в зависимости от вида обнаруженного патогена, спе­ци­фических препаратов. В случаях микст-инфицирования, по-видимому, требуется поэтапная терапия каждого отдельного возбудителя инфекционного заболевания. Специфическая этиологическая терапия инфекционного заболевания у пациентов с аутоиммунным увеитом в каждом отдельном случае в обязательном порядке должна сопровождаться противовоспалительной терапией.

Местная терапия неинфекционных передних увеитов в настоящее время довольно разнообразна. В арсенале офтальмолога присутствуют топические глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики. Ведутся клинические испытания генно-инженерных препаратов для интравитреального введения [27]. Однако в качестве основной стандартной терапии неинфекционных увеитов прежде всего используются глюкокортикостероиды (ГКС). В офтальмологии ГКС эффективны в разных лекарственных формах: капельные инстилляции (лотепреднол, дексаметазон, фторметолон, дифлупредат), инъекции под конъюнктиву (дексаметазон, бетаметазон) и в субтеноново пространство (бетаметазон, триамцинолон), интравитреальный имплантат дексаметазона.

При назначении того или иного ГКС в виде инстилляций следует оценивать риск развития осложнений, связанных с назначением данной группы препаратов. Прежде всего следует обращать внимание на возможность развития офтальмогипертензии как на фоне применения топических ГКС, так и вследствие увеального воспаления. В таких случаях следует подходить к выбору ГКС для инстилляций скрупулезно и отдавать предпочтение препаратам с наименьшим влиянием на гидродинамику глаза. Одним из таких «мягких» топических ГКС является лотепреднол (Лотемаксин, Baush + Lomb, США).

В качестве примера следует привести клинический случай одностороннего переднего негранулематозного увеита с быстрым купированием признаков воспаления на фоне комплексной топической терапии с включением в схему лечения лотепреднола (рис. 9).

Носительство гена HLA-B27 установлено в период лабораторного обследования, назначенного после купирования манифеста заболевания. Рекомендации офтальмолога о получении консультации врача-ревматолога обследуемая не выполнила, системную иммунокорригирующую терапию в межрецидивный период не получала. Назначенная комплексная местная терапия, в состав которой помимо мидриатика и нестероидного противовоспалительного препарата вошел лотепреднол, привела к достаточно быстрому (в течение 3 дней) снижению интенсивности воспаления и купированию некоторых симптомов переднего увеита (см. рис. 9). Следует отметить, что внутриглазное давление (ВГД) вовлеченного в воспаление глаза сохранялось в пределах нормальных значений в течение всего периода терапии топическим ГКС лотепреднолом (12 дней).

Следует отметить, что благодаря замене кетоновой группы на эфирную в положении С-20 у лотепреднола формируется направленный путь метаболизма, что снижает вероятность развития нежелательных явлений, ожидаемых при применении классических ГКС. Эффективность купирования симптомов увеита лотепреднолом доказана рядом исследований, в одном из которых показано в эксперименте на животных моделях (кролики) с эндотоксин-индуцированным увеитом, что лотепреднол наравне с преднизолоном снижает концентрацию воспалительного белка во влаге передней камеры уже через 24 ч, достигая максимального эффекта через 72 ч. Влияние на ВГД при этом у лотепреднола было минимальным в сравнении с другими ГКС, применяемыми в исследовании. Кроме того, посредством конфокальной микроскопии была продемонстрирована нормализация аномальной формы эндотелиальных клеток роговицы на фоне лечения лотепреднолом [28].

Заключение

В ходе настоящего исследования у подавляющего большинства пациентов с аутоиммунным (HLA-B27-ассоциированным) увеитом выявлена сопутствующая инфекция (как моно-, так и смешанная), что позволяет предположить возможное участие инфекционных агентов в развитии как основного системного аутоиммунного заболевания, так и увеального воспаления. Данное предположение требует дальнейшего, более глубокого изучения. Еще одна теория «участия» патогенов в аутоиммунном процессе заключается в таком воздействии инфекции на иммунную систему хозяина, при котором ревматическое заболевание с офтальмологическими проявлениями способно приобретать тяжелое течение и плохо поддаваться терапии. Подобное развитие событий, по-видимому, требует включения в схему лечения пациентов с увеитом наряду со стандартной противовоспалительной также противоинфекционной терапии, с учетом выявленных активных патогенов. Представление увеального воспаления как результата многофакторного патологического воздействия на сосудистую оболочку глаза, по-видимому, является наиболее удачной гипотезой, так как, возможно, позволит посредством устранения всех возможных факторов — провокаторов развития заболевания достичь положительного терапевтического эффекта с длительной ремиссией.

¹Клинические рекомендации Мин­здрава России. Пиодермии. 2025. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/232_2 (дата обращения: 10.03.2026).

Сведения об авторах:

Клещева Елена Александровна — к.м.н., доцент, врач-офтальмолог Московского городского офтальмологического центра ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, влад. 5; главный специалист организационно-методического отдела по офтальмологии ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ»; 115088, Россия, г. Москва, ул. Шарикоподшипниковская, д. 9; ORCID iD 0000-0002-1392-3432

Чернакова Галина Мэлсовна — к.м.н., доцент, заведующая поликлиническим отделением № 2 Московского городского офтальмологического центра ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, влад. 5; ORCID iD 0000-0002-9630-6076

Мельникова Наталья Владимировна — к.м.н., доцент, врач-офтальмолог Московского городского офтальмологического центра ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, влад. 5; доцент кафед­ры офтальмологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Мин­здрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1; ORCID iD 0000-0003-3917-0691

Ширшова Елена Васильевна — заведующая офтальмологическим отделением № 64 Московского городского офтальмологического центра ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2‑й Боткинский пр‑д, д. 5; ORCID iD 0009‑0006‑0189‑8600

Контактная информация: Клещева Елена Александровна, e-mail: klelen@mail.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 27.03.2026.

Поступила после рецензирования 17.04.2026.

Принята в печать 30.04.2026.

About the authors:

Elena A. Kleshcheva — C. Sc. (Med.), Assistant Professor, Ophthalmologist of the Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; Chief Specialist of the Organizational and Methodological Department for Ophthalmology, Research Institute for Healthcare Organization and Medical Management of Moscow Healthcare Department; 9, Sharikopodshipnikovskaya str., Moscow, 115088, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1392-3432

Galina M. Chernakova — C. Sc. (Med.), Assistant Professor, Head of the Consultative and Polyclinic Department No. 2

of Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9630-6076

Galina M. Chernakova — C. Sc. (Med.), Assistant Professor, Head of Polyclinic Department No. 2, Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9630

Natalia V. Mel’nikova — C. Sc. (Med.), Ophthalmologist of the Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; Assistant Professor, Assistant Professor of the Department of Ophthalmology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3917-0691

Elena V. Shirshova — Head of Ophthalmological Department No. 64 of the Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0006- 0189-8600

Contact information: Elena A. Kleshcheva, e-mail: klelen@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 27.03.2026.

Revised 17.04.2026.

Accepted 30.04.2026.