Современные
проблемы диагностики и лечения функциональной
(неязвенной) диспепсии

В.В. Скворцов¹, М.В. Потапова², К.Ю. Скворцов², О.Ф.
Федорова²

¹ ГБОУ ВПО «Волгоградский
государственный медицинский университет»
Минздрава России
² ГБОУ ВПО «Саратовский
государственный медицинский университет им.
В.И. Разумовского» Минздрава России

Резюме

В обзоре освещены вопросы этиологии,
патогенеза, клинической симптоматики, а также
подходы к диагностике, терапии и профилактике
функциональной диспепсии.

Ключевые слова: диспепсия,
дискомфорт, тонус, стресс, механорецепторы,
прокинетики, антидепрессанты.

Диспепсия является самым частым проявлением
патологии органов пищеварения. Она встречается
у 15-40% взрослого населения развитых стран.
Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте
(17-35 лет), в 1,5-2 раза чаще у женщин.

Понятие диспепсии имеет греческое
происхождение, его прямой перевод —
«нарушенное пищеварение». В разные периоды
времени в нашей стране и за рубежом в это
понятие вкладывали различный смысл.
Международные эксперты предложили определять
диспепсию как боли или ощущение дискомфорта в
подложечной области по срединной линии
(Римские критерии II, 1999).

Среди различных заболеваний, связанных с
диспепсией, важное место занимает
функциональная диспепсия (ФД), значащаяся в
Международной классификации  болезней 10-го
пересмотра под шифром

K30. В современной классификации
функциональных желудочно-кишечных расстройств
ФД отнесена к разделу гастродуоденальных
заболеваний (категория В). Под функциональными
нарушениями желудка понимают разнообразные
комбинации гастроинтестинальных симптомов без
структурных или биохимических нарушений (D.A.
Drossman, 1994).

В соответствии с Римским консенсусом III,
функциональная диспепсия — это
симптомокомплекс, включающий раннее насыщение,
тяжесть после еды, эпигастральную боль или
изжогу при отсутствии органической, системной
или метаболической природы указанных
проявлений [7].

Этиология ФД

Среди причин, способствующих появлению
функциональных нарушений деятельности желудка,
следует выделить следующие:
 

• стрессовые ситуации;
• алиментарные нарушения (нерациональный
  режим питания, переедание, злоупотребление
  острыми блюдами, кофе, крепкими алкогольными
  напитками);
• пищевая аллергия;
• курение;
• экзогенные факторы (воздействие
  ионизирующего излучения, высокой температуры
  воздуха, вибрации, высокое атмосферное
  давление, ожоги, прием НПВС,
  глюкокортикоидов);
• заболевания других органов и систем.

Клиника и диагностика ФД

При функциональных заболеваниях желудка
имеются расстройства основных функций желудка
с симптомокомплексом желудочной диспепсии,
болевым синдромом и признаками нарушения
эвакуаторной функции желудка без
диагностируемых обычными методами
гистологических изменений его слизистой
оболочки.

В тех случаях, когда выявляют такие
заболевания, как язвенная болезнь, рак
желудка, хронический холецистит, хронический
панкреатит, говорят об «органической
диспепсии». На ее долю приходится
приблизительно 1/3 случаев диспепсии. Если в
процессе обследования больного этих
заболеваний не обнаруживают (2/3 случаев
синдрома диспепсии), пользуются термином
«функциональная (неязвенная) диспепсия».

В зависимости от клинической картины различают
следующие варианты функциональной диспепсии:

 

• язвенноподобный (доминируют боли,
  напоминающие аналогичные при язвенной
  болезни);
• дискинетический (преобладают чувство
  тяжести после еды, вздутие живота, тошнота);
• неспецифический (смешанная
  симптоматика), а также рекомендованные
  Римским консенсусом III (2006):
• диспепсические симптомы, вызываемые
  приемом пищи (meal-induced dyspeptic
  symptoms — MDS), или индуцированные пищей
  диспепсические симптомы — постпрандиальный
  дистресс-синдром (ПДС) и
• epigastric pain syndrome (EPS) — синдром
  эпигастральной боли, или эпигастральный
  болевой синдром (ЭБС).

Определенное значение в механизмах
возникновения диспепсических расстройств при
язвенноподобном варианте ФД играет
гиперсекреция соляной кислоты, что
подтверждается эффективностью применения у
таких больных антисекреторных препаратов
(ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н₂-рецепторов
гистамина). Однако у большинства пациентов с
ФД, в том числе и с язвенноподобным вариантом,
не выявляется гиперсекреции соляной кислоты.
Возможно, что патогенетическую роль в этих
случаях играет не гиперсекреция НСl, а
увеличение времени контакта кислого
содержимого со слизистой оболочкой желудка и
двенадцатиперстной кишки, а также
гиперчувствительность ее хеморецепторов.

Причиной появления основных симптомов ФД
считают нарушение двигательной функции желудка
и 12-перстной кишки. Преобладают следующие
моторно-эвакуаторные нарушения:
 

• гастропарез — ослабление моторики
  антрального отдела желудка с замедлением
  эвакуации содержимого — наблюдают у 50%
  больных с ФД;
• нарушение аккомодации желудка — снижение
  способности проксимального отдела
  расслабляться после приема пищи под
  действием нарастающего давления содержимого
  на его стенки. При нормальной аккомодации
  после приема пищи происходит увеличение
  объема желудка без повышения
  внутрижелудочного давления;
• нарушение ритма перистальтики
  (желудочная дисритмия) — расстройство
  антродуоденальной координации, развитие
  перистальтики желудка по
  брадигастритическому (чаще),
  тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между симптомами и
двигательными нарушениями желудка и
12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с
гастропарезом, чувство переполнения в
эпигастрии — с нарушением чувствительности
рецепторного аппарата желудка к растяжению,
чувство раннего насыщения — с расстройством
аккомодации желудка.

Очевидно, главное звено патогенеза ФД у
большинства больных — ослабление двигательной
функции желудка и 12-перстной кишки, что
приводит к замедлению опорожнения желудка.

У части больных появление диспепсических
расстройств возможно при нормальной моторике
желудка. В подобных случаях растяжение стенки
желудка связано с повышенной чувствительностью
механорецепторов, располагающихся в
подслизистом слое, и/или с изменением тонуса
проксимальной части желудка. Висцеральная
гиперчувствительность возникает вследствие
патологического сокращения желудка и нарушения
рецепторного восприятия нормальных
раздражителей, включая мышечные сокращения
желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с
взаимодействием таких рефлексов, как
релаксационный (поступление пищи через пищевод
в желудок) и аккомодационный (растяжение
желудка). Анализ таких симптомов, как боли в
подложечной области, послеобеденное
переполнение желудка, быстрое насыщение,
тошнота, рвота, срыгивание, жжение в
эпигастральной области и метеоризм,
показывает, что ослабление аккомодации
достоверно связано с быстрым насыщением.

Объем желудка зависит от мышечного тонуса,
который, как правило, снижается при растяжении
желудка пищей. Скорость опорожнения желудка
зависит от состава и консистенции пищи, ее
температуры, времени приема, у жидкой пищи и
от ее объема (в отличие от твердой пищи). На
скорость опорожнения желудка влияют состояние
нервной и эндокринной систем, прием лекарств (холинолитики,
анальгетики, сердечные гликозиды).

Диспепсические расстройства могут быть вызваны
нервно-психическими стрессами (потеря работы,
развод). Не выявлено определенной связи между
потреблением спиртных напитков, чая и кофе,
приемом нестероидных противовоспалительных
препаратов, курением и возникновением
диспепсических расстройств у пациентов с ФД.

В последние годы активно изучается роль
хеликобактерной инфекции (Н. pylori) при ФД.
По некоторым данным, 40-70% пациентов с ФД
оказываются Н. pylori-позитивными [б].
Известно, что инфицирование Н. pylori приводит
к развитию хронического хеликобактерного
гастрита, сопровождающегося у некоторых
пациентов нарушением функции водителя ритма
желудка, недостаточной фундальной релаксацией,
расширением антрального отдела желудка с
ослаблением его постпрандиальной моторики. В
конечном итоге это ведет к нарушению
моторно-эвакуаторной функции желудка.

В ингибирующем действии Н. pylori на моторику
желудка участвуют цитокины (IL-1β, IL-6, IL-8)
и фактор некроза опухоли-α (TNF-α). С учетом
данных обстоятельств, антихеликобактерная
терапия может приводить к нормализации
желудочной моторики. Противоречивы мнения о
строгой необходимости антихеликобактерной
терапии при ФД. Но, несмотря на то что
симптомы диспепсии не всегда исчезают в ходе
эрадикации Н. pylori (лишь 20-25% случаев),
риск ульцеративных и опухолевых изменений
слизистой желудка в будущем значительно
уменьшается [8].

Определенную роль в возникновении
диспепсических расстройств, особенно у
пациентов с неспецифическим вариантом
диспепсии, играет снижение порога
чувствительности стенки желудка к растяжению
(нарушение афферентного звена), что имеет
место у 50-70% пациентов.

Наибольшее значение в возникновении
диспепсических жалоб у больных с ФД имеют
нарушения моторики верхних отделов ЖКТ,
которые, по данным R.W. McCallum, встречаются
у 75% пациентов. Как показал J.R. Malagelada,
частота нарушений гастродуоденальной моторики
практически одинакова при дискинетическом и
язвенноподобном вариантах [4].

Интересные данные получили Matter S.E. et al.
Они выявили, что больные с неязвенной
диспепсией, у которых повышено количество
тучных клеток в антральном отделе желудка,
хорошо поддаются терапии H₁-антагонистами,
в отличие от стандартной противоязвенной
терапии [5].

Диагностические критерии

В соответствии с Римскими критериями III
(2006), для ФД характерны 3 патогномоничных
признака:
 

• постоянная или рецидивирующая диспепсия
  (боль или дискомфорт, локализующийся в
  верхней части живота по средней линии),
  продолжительность которой составляет не
  менее 12 нед. за последние 12 мес;
• отсутствие доказательств органического
  заболевания, подтверждаемое тщательным
  сбором анамнеза, эндоскопическим
  исследованием верхних отделов ЖКТ и УЗИ
  органов брюшной полости;
• отсутствие доказательств, что диспепсия
  облегчается дефекацией или связана с
  изменением частоты или формы стула
  (состояния с такими симптомами относятся к
  СРК).

Какими должны быть действия врача, если к
нему впервые обратился больной с
диспепсическими жалобами? Диагноз ФД
правомочен лишь после исключения всех
органических причин боли и дискомфорта в
эпигастрии. Доля функциональной диспепсии
очень велика: у 2/3 страдающих диспепсией ее
органической причины не находят.

В России, как правило, проводится обязательное
обследование больного, впервые обратившегося с
подобными жалобами.

Преимущественно это ФГДС и УЗИ органов брюшной
полости. В США и странах Западной Европы
предлагают два подхода: или обследование
больного с помощью
лабораторно-инструментальных методов,
установление диагноза, назначение лечения, или
назначение эмпирической терапии без
предварительного обследования. В последнем
случае диагностические процедуры назначают
только больным с отсутствием эффекта от
эмпирического лечения.

Предпочтение может быть отдано пробной
терапии, поскольку ФД широко распространена и
тотальное инструментальное обследование всех
обратившихся абсолютно нецелесообразно. Для
исключения онкологических заболеваний в ряде
стран предлагается ввести возраст, старше
которого больным обязательно делают
эндоскопию. Кроме того,требуется
инструментальное обследование при сочетании
диспепсии с так называемыми симптомами
тревоги. К ним относят дисфагию, лихорадку,
немотивированное снижение веса, наличие крови
в кале, лейкоцитоз, повышение С0Э, анемию.
Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов
исключает диагноз ФД; в этом случае
необходимо  дальнейшее  обследование  пациента
с целью обнаружения у него более серьезного
заболевания.

Диагностика функциональной диспепсии
основывается на исключении органической
патологии, проявляющейся сходной симптоматикой
(гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ),язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
рак желудка, хронический панкреатит,
желчнокаменная болезнь).

Инструментальные и лабораторные
исследования
 

• ФГС исключает органическую патологию
  верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, ЯБ, рак желудка).
• УЗИ гепатобилиарной зоны обнаруживает
  желчнокаменную болезнь, хронический
  панкреатит [3].
• Сцинтиграфия с изотопами технеция или
  индия — «золотой стандарт» для определения
  скорости опорожнения желудка.
• Электрогастрография основывается на
  регистрации электрической активности
  желудка, отражающей сокращение его стенок, с
  помощью электродов, установленных в
  эпигастральной области. В норме частота
  сокращений желудка составляет около 3 волн в
  минуту (2,4 волны в минуту и менее —
  брадигастрия, 3,6-9,9 волн в минуту —
  тахигастрия).
• Гастродуоденальная манометрия с помощью
  датчиков, введенных  в  полость  антрального 
  отдела  желудка и 12-перстной кишки,
  оценивает изменение давления при сокращении
  стенки желудка.
• Рентгенологическое исследование выявляет
  стеноз или дилатацию отделов
  пищеварительного тракта, замедленное
  опорожнение желудка.
• По показаниям проводятся компьютерная и
  магнитно-резонансная томография, 24-часовое
  мониторирование внутрипищеводного рН [3].
• Для определения висцеральной
  гиперчувствительности слизистой оболочки
  желудка используется желудочный
  баростат-тест [3].
• Лабораторные методы: проводят
  клинический (содержание эритроцитов,
  лейкоцитов, СОЭ) и биохимический (активность
  ACT, АЛТ, щелочной фосфатазы, ГГТП) анализы
  крови, исследование кала на скрытую кровь.

Дифференциальная диагностика

ФД часто приходится дифференцировать с
синдромом раздраженной толстой кишки, при
котором боли чаще возникают в нижних отделах
живота и обычно сопровождаются расстройствами
стула (запоры, поносы или их чередование). Эти
два заболевания часто сочетаются друг с
другом, так как имеют общие патогенетические
механизмы, связанные с нарушениями
двигательной функции ЖКТ и сниженным порогом
восприятия.

К клиническим особенностям ФД относятся:
длительное (обычно многолетнее) течение
заболевания без прогрессирования; многообразие
клинической картины (сочетание болей в животе,
диспепсических расстройств и нарушений функций
кишечника с головными болями по типу мигрени,
нарушениями сна, ощущением кома при глотании,
неудовлетворенностью вдоха, невозможностью
спать на левом боку, учащенным
мочеиспусканием, разнообразными
вазоспастическими реакциями и другими
вегетативными расстройствами); изменчивый
характер жалоб; связь ухудшения самочувствия
 с психоэмоциональными факторами.

Диагностика ФД предполагает тщательное
обследование больного с целью исключения у
него органических поражений желудка и
кишечника. С этой целью необходимо обращать
внимание на наличие у таких пациентов
«симптомов тревоги» (alarm symptoms) или
«красных флагов» (red flags), к которым
относятся лихорадка, немотивированное
похудание, дисфагия, рвота с кровью (гематемезис)
или черный дегтеобразный стул (мелена),
появление алой крови в кале (гематохезия),
анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Обнаружение любого из этих симптомов делает
диагноз функционального расстройства
маловероятным и требует тщательного
диагностического поиска с целью исключения
серьезного заболевания.

Обычно функциональные состояния не
прогрессируют и не осложняются, а протекают
длительно на одном уровне. Пациенты обычно не
худеют, а возникшее похудание связано часто с
особенностями расстройств нервной системы.

Лечение ФД

Выбор тактики лечения в значительной степени
зависит от заболевания, наличия или отсутствия
осложнений, клинических проявлений болезни, в
том числе и от наличия или отсутствия тех или
иных симптомов диспепсии.

Лечение должно быть комплексным и включать в
себя не только назначение тех или иных
лекарственных препаратов, но и мероприятия по
нормализации образа жизни, режима и характера
питания, при необходимости —
психотерапевтические методы. При нередком
обнаружении у таких пациентов депрессивных и
ипохондрических расстройств может быть
целесообразным — желательно после
предварительной консультации психоневролога —
назначение антидепрессантов и анксиолитиков.

Медикаментозная терапия строится с учетом
имеющегося у больного клинического варианта
функциональной диспепсии.

При язвенноподобном варианте диспепсии
назначают антацидные препараты, хотя, по
некоторым данным, эффективность их применения
при ФД не превышает таковую при использовании
плацебо. Более эффективны Н₂-блокаторы
и ингибиторы протонной помпы. Их применение
при язвенноподобном варианте ФД (причем
нередко в минимальных дозах) приводит к
быстрому стиханию клинических проявлений.

При наличии Н. pylori возможно проведение
эрадикационной антихеликобактерной терапии по
одной из принятых схем тройной терапии или
квадротерапии, рекомендованных Маастрихтским
соглашением и Российской
гастроэнтерологической ассоциацией. ФД
отнесена к относительным показаниям для
эрадикации H. pylori. У части пациентов
(примерно у 20-25%) с язвенноподобным
вариантом функциональной диспепсии
эрадикационная антихеликобактерная терапия
эффективна [5].

При неспецифическом варианте ФД назначается
симптоматическая терапия с учетом клинических
проявлений, их частоты и интенсивности,
прокинетики по показаниям. В комплекс терапии
могут быть включены нерастворимые антациды,
цитопротекторы.

Важная роль нарушений двигательной функции
желудка и двенадцатиперстной кишки в
патогенезе дискинетического варианта ФД
послужила основанием для применения
прокинетиков (препаратов, стимулирующих
моторику желудочно-кишечного тракта) в лечении
таких пациентов. Метаанализ 10 работ
свидетельствовал о более высокой эффективности
прокинетиков при лечении функциональной
диспепсии по сравнению с Н₂-блокаторами
и плацебо [5]. Более поздний метаанализ,
обобщивший результаты 14 исследований,
включавших 1053 больных функциональной
диспепсией, позволил сделать заключение, что
эффективность прокинетиков в лечении этого
заболевания составила 61%, что значительно
превышало эффективность плацебо (41%).

Прокинетики, наряду с повышением амплитуды
сокращений пищевода и повышением давления в
области его нижнего сфинктера, улучшают
клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и
снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса.
Они ускоряют опорожнение желудка благодаря
повышению частоты и амплитуды сокращений
антрального отдела желудка, снижая время
транзита и в 12-перстной кишке путем
увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение
опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками,
связано также со способностью этих препаратов
синхронизировать антральные и дуоденальные
сокращения. С учетом важной роли нарушений
двигательной функции желудка и кишечника в
возникновении функциональных заболеваний
желудочно-кишечного тракта прокинетики
занимают основное место в их лечении [5]. В
эту группу входят такие лекарственные
средства, как блокаторы допаминовых рецепторов
(метоклопрамид и домперидон), а также
прокинетический препарат принципиально новым
механизмом действия — итоприд.

Применение метоклопрамида, особенно
длительное, признано в настоящее время
нежелательным, поскольку этот препарат
проникает через гематоэнцефалический барьер и
вызывает часто (до 20-30% случаев) побочные
эффекты в виде сонливости, усталости,
беспокойства, а также (в первую очередь, у
детей и лиц пожилого возраста) —
экстрапирамидных реакций. Кроме того,
метоклопрамид повышает уровень пролактина в
крови и способен привести к возникновению
галактореи, гинекомастии, нарушению
менструального цикла, другим нежелательным
реакциям. Домперидон лишен большого количества
побочных эффектов, свойственных метоклопрамиду,
и применяется для лечения диспепсического
синдрома. Препарат блокирует периферические
допаминовые рецепторы, находящиеся в стенке
желудка и двенадцатиперстной кишки, в
результате чего усиливаются тонус и
перистальтическая активность главным образом
верхних отделов пищеварительного тракта,
возрастает тонус нижнего пищеводного
сфинктера, ускоряется опорожнение желудка,
улучшается антродуоденальная координация.

Недавно был опубликован обзор ЕМА с
предупреждением о повышенном риске кардиальных
побочных эффектов с потенциально опасными для
жизни последствиями у людей, принимающих
домперидон. Его применение допустимо для
лечения тошноты и рвоты — в этом случае
преимущества препарата при краткосрочном
применении в минимальной дозе перевешивают
риски. При этом домперидон не следует
использовать для лечения изжоги, вздутия
живота или облегчения дискомфорта в желудке.

Следует отметить, что проблему удлинения
интервала Q-T в последние годы считают
достаточно распространенным предвестником
фатальных аритмий. Синдром удлиненного
интервала Q-T представляет собой сочетание
удлинения этого интервала на стандартной
электрокардиограмме (ЭКГ) и угрожающей жизни
полиморфной желудочковой тахикардии (torsade
de pointes — «пируэт»). Пароксизмы
желудочковой тахикардии типа «пируэт»
клинически проявляются эпизодами потери
сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией
желудочков, являющейся непосредственной
причиной внезапной смерти.

Агентство по регулированию обращения лекарств
изменило статус препарата домперидон с
безрецептурного на рецептурный из-за его
сердечных побочных эффектов.

По рекомендации Минздрава РФ была дополнена
официальная инструкция к препаратам,
содержащим домперидон. В частности, дополнен
перечень противопоказаний, изменен режим
дозирования, внесена дополнительная информация
в раздел «Побочные эффекты». Кроме того, дано
предписание о переводе домперидона в список
средств для рецептурного отпуска.

Новый прокинетик с комбинированным механизмом
действия — итоприда гидрохлорид (итомед),
является одновременно антагонистом допаминовых
рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы.
Препарат активирует освобождение ацетилхолина
и препятствует его деградации.

Как показали экспериментальные и клинические
исследования, итоприда гидрохлорид усиливает
пропульсивную моторику желудка и ускоряет его
опорожнение. Кроме того, препарат оказывает
противорвотное действие, которое реализуется
благодаря взаимодействию с D₂-допаминовыми
хеморецепторами триггерной зоны [5].

Отличительной особенностью итомеда является
отсутствие побочных эффектов, таких как
кардиотоксичность, сонливость, усталость,
экстрапирамидные реакции, гиперпролактинемия,
гинекомастия, эректильная дисфункция [5].

Метаболизм препарата позволяет избежать
нежелательного лекарственного взаимодействия
при приеме медикаментов, метаболизирующихся
ферментами системы цитохрома Р450 (в том числе
ИПП). Согласно рекомендациям Digestive Disease
Week (ежегодной конференции, посвященной
заболеваниям пищеварительного тракта и их
лечению), итоприд является «прокинетиком
выбора», а в странах, где он недоступен,
возможно применение домперидона и
метоклопрамида.

Показано, что через 8 недель лечения с
применением итоприда гидрохлорида клинические
симптомы диспепсии полностью исчезают или
значительно уменьшаются у 57, 59 и 64%
больных, получавших препарат соответственно в
дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в сутки, что
достоверно превышает показатели при приеме
плацебо (41%).
  
Высокая эффективность итоприда гидрохлорида, в
том числе в сравнительных исследованиях с
метоклопрамидом, домперидоном, была
продемонстрирована и другими авторами [5].

Преимуществами итомеда являются двойной
механизм действия (антагонист D₂-рецепторов
+ ингибитор ацетилхолинэстеразы), высокая
биодоступность, отсутствие кумуляции
препарата, кардиотоксичности, проникновения
его через ГЭБ, то, что препарат не влияет на
концентрацию желудочно-кишечных гормонов, в
частности гастрина. Благодаря своим
особенностям, итомед не взаимодействует с
лекарствами, которые метаболизируются через
систему цитохрома Р450.

Взрослым итомед назначают внутрь по 1 таблетке
(50 мг) 3 раза в сутки до еды. Курс лечения
2-3 недели.
  
Антациды (маалокс, гидроталцит, сималдрат)


Исследования по снижению кислотности
желудочного сока в лечении ФД выявили
невысокую эффективность антацидов и
антагонистов гистаминовых Н₂-рецепторов.
Так, в 14 из 24 исследований было показано,
что данные препараты в больших дозах вызывают
улучшение самочувствия у 35-80% пациентов по
сравнению с 30-60% лиц, получающих плацебо.
При приеме ранитидина у больных ФД только у
50% из них отмечался благоприятный эффект, при
приеме плацебо положительный результат
наблюдался в 25% случаев. В целом уменьшение
диспепсических симптомов при лечении Н₂-блокаторами
оказалось умеренным по сравнению с плацебо
[2].

Антациды хорошо известны и пациентам, и
врачам, доказана безопасность их
использования, поэтому эта группа препаратов
находит применение при ФД. Антацидные
препараты в практике врача используются как
терапия первой линии [2].

Наиболее часто используются (как по
рекомендациям врачей, так и принимаются
больными самостоятельно) такие антациды, как
алмагель нео, фосфалюгель, рутацид, гелусил
лак, основное свойство которых — нейтрализация
кислоты, выделенной обкладочными клетками
слизистой оболочки. Это позволяет быстро
уменьшать интенсивность болей в эпигастральной
области и изжогу, у многих больных — и другие
диспепсические расстройства. Одним из
антацидных препаратов, привлекающим внимание
врачей и исследователей, является алмагель нео,
позволяющий не только нейтрализовать кислое
содержимое желудка, но и устранять симптомы
дискомфорта, предотвращать появление
метеоризма, улучшать опорожнение кишечника.
Эффективность действия алмагеля нео
обусловлена следующими особенностями:
 

1. оптимальным содержанием в его составе
   гидроксида алюминия и гидроксида магния;
2. наличием пеногасителя симетикона.

Блокаторы Н₂-рецепторов
гистамина (ранитидин, фамотидин)

Это группа лекарственных препаратов, которую
часто используют для лечения ФД. Некоторые
авторы считают, что положительный результат от
антагонистов Н₂-рецепторов
гистамина в ряде клинических испытаний получен
благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были
включены в эти испытания из-за несовершенства
критериев отбора. Однако метаанализ G.
DobriLla и соавт. (1989) показал, что при
использовании Н₂-блокаторов
терапевтический эффект на 20% превосходил
эффект плацебо. Существует мнение, что при ФД
эффективной является высокая доза антагонистов
Н2-рецепторов гистамина, однако для
подтверждения этого необходимы серьезные
исследования. Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
пока мало применялись при ФД. Недавно
завершенное исследование с высокой
статистической достоверностью показало хороший
эффект омепразола при ФД, причем лучший
результат был получен в группе больных с
язвенноподобным вариантом по сравнению с
дискинетическим. В исследовании ОCAY
монотерапия омепразолом оказалась эффективна в
купировании симптомов диспепсии, как и
эрадикационная терапия инфекции Н. pylori [2].

Психотропные средства

Психотропные средства, применяемые для лечения
ФД, включают антидепрессанты, блокаторы
серотониновых рецепторов и обратного захвата
серотонина, анксиолитики. В настоящее время
нет результатов контролируемых исследований,
посвященных применению этих препаратов при ФД.
Надо ожидать, что эффект таких средств близок
к благоприятному влиянию их на пациентов,
страдающих некардиальными торакалгиями или
синдромом раздраженной кишки.

Антиноцицептивные средства

Для подавления боли или ее восприятия
используются низкие дозы трициклических
антидепрессантов, агонисты k-опиоидных
рецепторов (например,федотозин), блокаторы
серотониновых рецепторов (ондансетрон
и гранисетрон) и аналоги соматостатина (октреотид).
В последнее время висцеральной ноцицепции
придается большое значение, так как обнаружено
ее повышение при ФД [1].

Поскольку термин «диспепсия» может быть
переведен как нарушенное переваривание, у
части врачей сложилось ошибочное мнение об
эффективности ферментных препаратов при данном
заболевании. Однако для назначения этих
лекарств при ФД нет никаких оснований,
поскольку внешнесекреторная недостаточность
поджелудочной железы, проявляющаяся диареей и
стеатореей, у таких пациентов отсутствует.

Для купирования возможной при ФД аэрофагии
рекомендуются следующие мероприятия:
психотерапия, нормализация режима сна и
бодрствования, соблюдение гигиенических правил
приема пищи, дробное питание, исключение из
рациона продуктов, повышающих газообразование.

При функциональном демпинг-синдроме диета
заключается в дробном приеме пищи, в положении
лежа после еды выраженность симптомов этого
заболевания уменьшается. Медикаментозная
терапия проводится препаратами из группы
антагонистов кальция (например, дифрилом), а
также лоперамидом, препаратами резерпина.

Дифференцированная медикаментозная терапия


Резюмируя изложенное, для практического
врача-терапевта или семейного врача необходимо
иметь в виду следующее.
При язвенноподобном варианте ФД показаны
антациды и антисекреторные препараты (алмагель
нео; блокаторы Н₂-рецепторов
гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки,
фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки; блокаторы
Н+, К+-АТФазы: омепразол, рабепразол по 20 мг
2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в
сутки) [3].

При дискинетическом варианте главным образом
применяют прокинетики: итоприд (итомед) [3].

При неспецифическом варианте ФД показана
комбинированная терапия прокинетиками и
антисекреторными препаратами.

При выявлении Н. pylori проводят стандартную
эрадикационную терапию.

При наличии депрессивных или ипохондрических
реакций необходима рациональная психотерапия,
назначение антидепрессантов [3].

Профилактика функциональных нарушений желудка
заключается в соблюдении диеты, режима труда и
отдыха, проведении психотерапевтических
мероприятий и формировании психологической
защиты в стрессовых ситуациях.

Литература
 

1. Бабаева А.Р., Реутова Э.Ю., Родионова
   О.М., Видикер Р.В., Гальченко О.Е. Патогенез
   функциональных заболеваний
   желудочно-кишечного тракта: современное
   состояние проблемы. Издательство ВолгГМУ, №
   3 (1), 2009.
2. Скворцов В.В. Внутренние болезни // М.:
   Эксмо, 2010, с. 1072.
3. Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Одинцов
   В.В., Елизарова А.И., Скворцова Е.М.
   Диагностика и лечение функциональной (неязвенной)
   диспепсии // Лечащий врач, № 6, 2008.
4. Старостин Б.Д. Современные представления
   о функциональной (неязвенной) диспепсии //
   Русский Медицинский Журнал, № 3, 2000, с. 4.
5. Тумаренко А.В., Зайцев В.Г., Скворцова
   Е.М., Скворцов В.В. К вопросу о диагностике
   и лечении функциональной неязвенной
   диспепсии // Поликлиника, № 1, 2013, с.
   71-74.
6. Kim S.E., Park Y.S., Kim N. et at.
   Effect of Helicobacter pylori eradication on
   functional dyspepsia // Neurogastroenterol.
   Motil. -2013. — Vol. 19 (2). — P. 233-243.
7. Tack J., Tatiey N.J. Functional
   dyspepsia: symptoms, definitions and
   validity of the Rome III criteria// Nat Rev.
   Gastroenterol. Hepatol. -2013. — Vol. 10. —
   P. 134-141.
8. Testerman T.L., Morris J. Beyond the
   stomach: an update view of Helicobacter
   pylori pathogenesis, diagnosis and treatment
   // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20
   (36). — P. 12781-12808.

Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru