Ещё один раз про основную причину атеросклероза

Владимир Иванович Ермошкин
Российский новый университет, 105005, Москва, ул. Радио, 22, Россия

Аннотация. Статья посвящена самой главной теме в медицине: причинам
атеросклероза. Кажется, что за 100 последних лет к решению этой проблемы тысячи
видных учёных подходили с разных сторон и к сегодняшнему дню уже исчерпаны все
идеи возможных причин. Но нет, в 2020 году нашлась ещё одна идея, которая
удивительна по своей простоте и эффективности, как шахматный «мат» в 3 хода!

Ключевые слова. Причины и механизм атеросклероза, артериовенозные
анастомозы, объём артериальной крови, спазм артерий.

««Действительно новая радикальная теория никогда не является
просто дополнением или приращением к существующим знаниям. Оно меняет основные
правила, требует радикального пересмотра или переформулирования фундаментальных
предположений предшествующей теории и предполагает переоценку существующих
фактов и наблюдений».
Доктор медицинских наук США Станислав Гроф

Цель. Причина атеросклероза — главная проблема, которую современная
медицина не может решить много лет. Давайте обсудим несколько фактов, которые
покажут, что с 2020 года новый механизм атеросклероза стал наконец-то
проясняться и в будущем этот механизм, видимо, овладеет массами.

Методы. Поиск информации в литературе, участие в конференциях и
дискуссиях с ведущими российскими кардиологами.

Результаты.

Современная медицина говорит, причин атеросклероза у человека может быть
несколько, и перечисляет их длинный список. Но предъявляемый список – это список
факторов, влияющих лишь на скорость развития атеросклероза. Известно, что
истинная, доминирующая причина у любого явления должна быть одна! Таким образом,
механизм атеросклероза должен быть один, влияющий на сердечно сосудистую систему
(ССС) так, что развитие атеросклероза протекает у разных людей с разной
скоростью! Но если пока декларируемых причин более десятка, то надо провести
«ревизию» всех «доказательств» и искать главное, возможно неизвестное, звено в
развитии атеросклероза.

К счастью, это звено уже найдено [1] в 2020 году! Но признавать его
академические силы не торопятся, видимо, кому-то выгодней именно свои любимые
«находки» в кардиологии. Констатирую, что пока никто не написал мне
отрицательного отзыва на новую гипотезу, хотя она за 4 года была распространена
не только среди русскоязычных, но и среди англоязычных читателей [2]. Можно
считать, что молчание обидчивых академиков это и есть подтверждение новой
гипотезы!

Итак, по-прежнему, главным звеном атеросклероза и многих сердечно сосудистых
заболеваний (ССЗ) являются периодические стрессы. Раньше предполагали, что
стрессы на разрушение ССС действуют напрямую через центральную нервную систему (ЦНС).

Новая идея говорит, да, стрессы – это главное, что приводит к атеросклерозу и
другим ССЗ. Но от стрессов избавиться невозможно. Это жизнь! Надо искать
механизм.

На взгляд автора, необходимо рассмотреть новое звено, приводящее к
атеросклерозу. Именно стрессы могут приводить к периодическим потерям некоторого
объёма артериальной крови. Это происходит при стрессовых повышениях
артериального давления (АД) по причине открывающихся и через некоторое время
закрывающихся артериовенозных анастомозов [3].

Давайте рассмотрим работу сердечно сосудистой системы, но с другой стороны. У
человека имеется большой (БКК) и малый круги кровообращения (МКК). Известно, что
каждая клетка организма с помощью капилляров должна непрерывно снабжаться
питанием и кислородом. Суммарный объём артериальной и венозной крови – около
5000-5500 мл. Главным звеном снабжения всех органов является артериальный
бассейн объёмом Vб, заполненный артериальной кровью объёмом Vк. Эти объёмы, если
учитывать объёмы всех артерий выше артериол, всегда равны между собой, т.е. Vб=Vк,
они не могут быть неравными, т.к. плазма нерастяжима и несжимаемая. Но
растяжимыми являются стенки артерий: и вдоль, и поперёк осей сосудов. Сосудам
мышечного типа приходится подстраиваться под объём крови в артериях и при
дефиците крови «укрепляться», теряя при этом свою эластичность!

Строго говоря, полный объём артериальной крови с каждым ударом сердца
несколько изменяется. Этот объём пополняется и опорожняется примерно на одну и
ту же величину, на объёмы сердечного выброса большого круга и расхода крови в
суммарном капиллярном потоке. Нормальный сердечный выброс равен 70-100 мл,
средний объём артериальной крови у человека около 850-950мл. Таким образом, с
каждым сердечным выбросом в общем объёме артериальной крови Vк происходит замена
крови на 7-10%. Это очень большая величина! Ведь в среднем за одну минуту при
частоте сердечных сокращений (ЧСС) равном 70 ударов весь объём артериальной
крови, проходящий через верхнюю часть аорты и крупные артерий, успевает
замениться на новую кровь около 7 раз!

Чтобы донести до каждой рабочей клетки питание, в артериальном бассейне
поддерживается необходимое артериальное давление (АД). В среднем АД у человека
120/80 мм рт. столба. В зависимости от стресса или физических нагрузок АД может
адекватно увеличиваться или уменьшаться. Для минимизации потерь энергии при
прокачке крови артериальный бассейн имеет гладкие эластичные многослойные
стенки. Стенки крупных артерий всегда заметно пульсируют. Главное, надо
понимать, что артериальный бассейн – это набор, соединённых в одно целое,
эластичных «трубок», разного диаметра: начинается бассейн с внешней стороны
аортального клапана, включает в себя самую объёмную артерию под названием аорта,
далее разветвляется на крупные и более мелкие артерии. Заканчивается русло
артериолами и миллионами капилляров. Давление на всём протяжении от аорты до
артериол и далее до капилляров постепенно уменьшается от величины 120/80 до
30…15 мм рт. ст. Площадь поперечного сечения аорты около 8 см2, а суммарная
площадь всех капилляров 3200 см2, т.е. площадь сечения всех капилляров больше
площади аорты примерно в 400 раз, именно поэтому, скорость кровотока падает от
20 см/сек в начале аорты до 0.05 см/сек в капиллярах.

Если мысленно взять в руки какую-либо «трубку» (артерию) среднего диаметра,
заполненную жидкостью, то можно выяснить следующее. «Трубка» характеризуется
упругими, не спадающими стенками, сечение «трубки» способно удерживать округлую
форму и свой диаметр, а любой отрезок «трубки» способен поддерживать свой
внутренний объём.

Общий объём артериального бассейна Vб и объём артериальной крови Vк всегда
приблизительно равны, т.к. выбрасываемые объёмы прокачиваемой крови у здорового
человека сквозь левый и правый желудочки равны (закон Гарвея), равны также
венозные объёмы возвращаемой крови обоих кругов кровообращения. Кроме того, в
нормальных условиях у здорового человека пульсирующие изменения стенок артерий
находятся вблизи своих средних значений, механические напряжения растяжения и
напряжения сжатия в стенках циклично изменяется вокруг своих средних нулевых
значений.

Сосудистая система человека содержит крупные и мелкие артериовенозные
анастомозы [2], некоторые из которых являются, по сути, аварийными клапанами для
снижения АД на некотором участке артериального бассейна. Эти клапаны открываются
для экстренного снижения давления, при этом артериальная кровь переливается
напрямую в венозный объём, АД снижается, клапан закрывается. С другой стороны, в
это же время объём венозного бассейна БКК увеличивается на величину перелива.
Заметим, этот венозный бассейн имеет возможность значительно расширяться (или
уменьшаться) без значимых последствий. Лишняя венозная кровь и лишняя
межклеточная жидкость может надолго задерживаться в органах человека, вызывая
постоянные отёки и нездоровье. Частично избавиться от застоявшихся фрагментов
крови, старых клеток и, тем самым, вернуть себе относительное здоровье может
специальный массаж или радикальная процедура «хиджама». Но об этом подробней – в
другой раз.

А теперь о главном.

У человека, работающего, например, за компьютером или сидящего длительное
время перед телевизором, в периоды стрессовых нервных нагрузок происходят
значимые утечки артериальной крови. При высоких АД кровь может перетекать в вены
из-за открывающихся крупных анастомозов.

Пульс создаёт переменные напряжения в стенках артерий. Процессы в ССС условно
можно разделить на два процесса, который осуществляется статическими и
динамическими силами.

Пульсацию сосудов и динамику течения крови на всех участках артериального
русла в данной статье подробно не рассматриваем. Известно, что в гидродинамике
для некоторых приблизительных оценок напряжений в стенках трубопроводов такие
упрощения допустимы.

В данной статье рассматриваем этот процесс только со стороны статики.

В результате утечек артериальной крови через анастомозы, происходит
уменьшение, по крайней мере, на несколько минут или даже часов, объёма
артериальной крови Vк внутри фиксированного объёма эластичного артериального
русла (бассейна) Vб. Как реагируют стенки артерий на потери объёма крови?
Пульсирующие стенки артерий начинают колебаться не вокруг своих оптимальных
размеров, а вокруг уменьшенных из-за недостатка объёма крови размеров, при этом
механические нагрузки на артерии увеличиваются. Стенки артериального русла с
внутренней его стороны испытывают сдвиговую нагрузку внутрь сосуда, а именно,
увеличиваются напряжения отрыва клеток эндотелия от мышечного слоя по
направлению к оси артерии. С другой стороны, жёсткий внешний слой стенок
артерий, т.е. слой адвентиции, удерживает свои первоначальные размеры. В
результате происходит вынужденное уменьшение внутреннего диаметра (просвета)
артерии за счёт поперечного растяжения мышечного слоя внутрь, значит,
одновременно происходит уменьшение площади выстилки, т.е. площади слоя
эндотелия. Клеткам эндотелия становится «тесно» на внутренней поверхности
артерии.

Оценим, насколько «тесно» клеткам эндотелиального одноклеточного слоя. Так,
если у коронарной артерии, допустим с номинальным диаметром 5 мм, происходит на
некотором интервале времени среднее растяжение внутрь мышечного слоя на 0.5 мм
(т.е. внутренний диаметр просвета артерии уменьшается до 4 мм), то площадь
выстилки эндотелиального слоя при этом уменьшится на целых 20%! Это может
приводить к альтерации и дисфункции эндотелия, к отрыву отдельных клеток
эндотелия. Так происходит повреждение артерий. И такие события во время стрессов
«незаметно» с разной интенсивностью могут быть каждый день.

Что ещё должно происходить при уменьшении внутреннего диаметра артерий? Ясно,
что внутри растянутого в поперечном направлении мышечном слое стенок артерий
создаётся отрицательное давление. Другими словами, создаётся подсос жидкости в
основном из просвета артерий. Любые самые мелкие фракции крови, в основном ЛПНП,
могут из-за действия сил всасывания проникнуть сквозь щели и дырки
одноклеточного эндотелия внутрь стенок артерий и там «закрепляться», разрушая
ткань мышечного слоя. Это может быть причиной постоянных микро воспалений стенок
артерий с повышением уровня С-реактивного белка в плазме [4]. И такие нарушения
могут происходить месяцами или даже годами. Постепенно развивается сердечная
недостаточность, т.к. увеличивающаяся жёсткость аорты приводит к уменьшению
сердечного выброса. Реакция организма: рост бляшек, дальнейшее повышение
жёсткости стенок аорты и крупных артерий, т.е. прогрессирование атеросклероза.
Сердечная недостаточность при этом растёт, общее здоровье ухудшается.

Где в первую очередь могут появляться бляшки и альтерации стенок артерий?

Во-первых, там, где создаются условия для увеличения механических
напряжений в стенках артерий. Согласно расчётам с использованием гидродинамики в
местах сужения или расширения сосуда, в места разветвления или изгиба сосудов.
Эти места находятся вблизи сердца или выше него. Получается, что если возникла
бляшка, то это уже навсегда, т.к. бляшка, выступающая внутрь артерии, сама
становится местом дополнительного сужения сосуда. В этом месте скорость
кровотока увеличивается, а относительное давление над бляшкой уменьшается, что
способствует дополнительному росту бляшки, т.к. создаётся резкие перепады
давлений крови от высокого к низкому, и обратно! «Вылечить» бляшку нельзя, можно
только поставить стент, но тогда те же самые физические силы всасывания будут
способствовать развитию новой бляшки по соседству со стентом.

Во-вторых, надо учитывать влияние объёма утечек артериальной крови. В
каком месте артериального русла этот недостаток повлияет больше всего? Разумно
предположить, что в верхней области самого большого сосуда. Именно, в аорте, с
внешней стороны аортального клапана, в моменты диастол там могут возникать
экстремальные отрицательные давления и соответствующие напряжения в стенках
сосудов. Кроме того, из-за влияния силы тяжести Земли именно там создаются
дополнительные максимальные напряжения и спазмы вертикально расположенной аорты.
Страдают от отрицательного давления, прежде всего, аортальный клапан, верхняя
часть аорты и первые артерии, отходящие от аорты. Как ни странно, названия этих
первых наиболее уязвимых артерий: правая и левая коронарная артерии. Видимо, не
случайно, чаще всего именно эти артерии начинают сигнализировать нам о спазмах и
сердечных приступах! Также не случайно возникает аортальный стеноз, проблемы с
аортальным клапаном, его фиброз. Всё это звенья одной цепи: периодически
возникающий недостаток объёма артериальной крови.

Как можно предупредить эти заболевания? Необходимо уменьшать влияние
стрессов, каким-либо образом пополняя артериальное русло кровью. Если
предлагаемая теория правильная, то становится понятным, почему так популярны для
сохранения здоровья все дыхательные упражнения, в том числе и специальные
восточные дыхательные практики. Во время дыхательных упражнений, которые
напрямую воздействуют на лёгочную ткань, т.е. на малый круг кровообращения, идёт
более активное пополнение объёма артериального русла и отрицательное давление в
крупных артериях и аорте снимается, здоровье улучшается! Также полезны почти
любые физические упражнения, т.к. они не бывают без полезных нагрузок на
дыхательный аппарат.

Если ваш объём артериального русла полностью заполнен артериальной кровью, то
отрицательных напряжений в стенках аорты и крупных артерий не будет, значит,
атеросклероз не будет возникать или прогрессировать!
Все аргументы и рассуждения в данной статье косвенно подтверждаются учёными,
посвятившими свою жизнь пониманию природы атеросклероза. Перечислим некоторых.

1) Широко известная концепция развития атеросклероза — гипотеза «Ответ на
повреждение», сформулированная американским исследователем Р. Россом [5] в 1976
году.

2) В 2003 году академиком Е.И. Чазовым были опубликованы данные, доказавшие,
что к росту смертности от ССЗ не имеют прямого отношения ни ожирение, ни
курение, ни повышение холестерина и что причину ССЗ надо искать в последствиях
стрессов [6].

3) Атеросклероз – это, прежде всего, воспалительное заболевание, как ответ на
повреждение артерий [7, 8]. Холестерин играет второстепенную роль. Атеросклероз
является очаговым заболеванием, а не диффузным. Если бы это было не так, то
стенки артерий просто бы поглощали холестерин на всём их протяжении! Но
статистика показывает: у бляшек есть предпочтительные места.

Автор данной статьи нашёл ответы на следующие ключевые вопросы. Где могут быть
предпочтительные места для роста бляшек? Какой механизм и какая сила заставляет
фракции холестерина (ЛПНП) проникать внутрь стенок артерий и вызывать рост
бляшек, какова природа этой загадочной инфильтрации? Какая физическая сила
приводит к дисфункции эндотелия? Ответив на эти вопросы, становится понятной
природа атеросклероза и, как следствие, многих ССЗ.

Выводы

Для того, чтобы сохранить сердечно сосудистую систему здоровой, необходимо,
насколько это возможно, не допускать стрессовых психологических ситуаций и
каким-либо способом уходить от стрессов, не допуская потерь артериальной крови.
Необходим здоровый образ жизни, физические и дыхательные упражнения, которые
увеличивают поток крови по малому кругу кровообращения и восстанавливают баланс
объёмов крови в артериальном русле.

Надо признать, что все дыхательные практики способствуют пополнению объёмов
артериального русла, поэтому они в той или иной степени полезны. Всё это
подтверждается практикой и, главное, представленной здесь новой теорией
атеросклероза.

Автор статьи нашёл ответ на главный вопрос кардиологии: «Какая «сила»
заставляет фрагменты холестерина из основного артериального потока проникать
внутрь стенок артерий?»
Изобретателям и исследователям сердца необходимо направить своё внимание на два
направления: на работу по слежению за утечками артериальной крови и по
поддержанию необходимого объёма артериальной крови индивидуально для каждого
человека. Здесь открывается широкое поле для творчества.

Литература

1. Ermoshkin V.I. The main cause of most cardiovascular diseases and cancer is
leakage of arterial blood into the veins. Research Gate.net, 2023. https://www.researchgate.net/publication/375332632_The_main_cause_of_most_cardiovascular_diseases_and_cancer_is_leakage_of_arterial_blood_into_the_veins#fullTextFileContent

2. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and
Pathological Spasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php

3. Лукьянченко В.А. Механизм высокой вариабельности сердечного ритма. 2020.
https://www.ramena.ru/index.php/ru/9-lukyanchenko/6-lukyanchenko-mehanizmi

4. Lagrand WK, Visser CE, Hermens WT, H W Niessen, F W Verheugt, et al. (1999)
C-reactive protein as a cardiovascular risk factor more than an epiphenomenon.
Circulation 100(1): 96-102

5. Ross R., Glomset J.A. The pathogenesis of atherosclerosis. N. Engl. J. Med.
Vol. 1976; 295: 369—77, 420—5.

6. Стресс. Влияние на сердечно сосудистую систему. 05.09.2019.
https://www.10gkb.by/informatsiya/stati/stress-vliyanie-na-serdechno-sosudistuyu-sistemu
7. Day TK. Atherosclerosis-Time for a New Paradigm?. Int J Heart & Vasclr Syst.
2023;3(1):1‒2. DOI: 10.51626/ijhvs.2023.03.00018

8. Texon M (1960) The hemodynamic concept of atherosclerosis. Bul NY Acad Med
36(4): 263-274.