Бронхиальная астма и
желудочно-пищеводный рефлюкс

Нурмагомаева
Заира Саидовна
кандидат медицинских наук, доцент кафедры
поликлинической терапии,
ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский
университет» МЗ РФ

Резюме. Гастроэзофагальный рефлюкс был
установлен у 12 из 38 пациентов с инфекционной
аллергической бронхиальной астмой вне обострения.
Согласно суточной рН-метрии, он оказался
замеченным в половине случаев. Преспективные
наблюдения, проведенные в течение 8 лет, позволили
распознать бронхиальную астму у 9 из 63 пациентов,
имеющих первоначальный рефлюкс без каких-либо
бронхолегочных изменений. Снижение тонуса нижнего
сфинктера пищевода, доказанное электроманометрией,
следует рассматривать как ведущий механизм, с
помощью которого у пациентов с бронхиальной астмой
развился гастроэзофагальный рефлюкс. У пациентов,
имеющих гастроэзофагальный рефлюкс без
бронхолегочной патологии, тонус верхнего сфинктера
пищевода был нормальным или повышенным, в то время
как у больных бронхиальной астмой с рефлюксом,
тонус суперэзофагального сфинктера был
естественным понижен, вызывая микроаспирации в
бронхи содержимого желудка, доставленных в
пищевод. Желательно, чтобы итоприд (ганатон),
повышая первоначально сниженный тонус пищеводного
сфинктера, мог быть включен в комплекс
терапевтических мер, разработанных для пациентов с
ассоциированной бронхиальной астмой и
гастроэзофагальным рефлюксом..

Ключевые слова: бронхиальная астма,
гастроэзофагальный рефлюкс, рН-метрии,
электроманометрия.

Введение

В последние годы обсуждается роль
гастроэзофагального рефлюкса в развитии и
прогрессировании бронхиальной астмы (БА) [2, 4,
7-9]. Ранее мы попытались проанализировать
конкретные механизмы такого влияния
желудочно-пищеводного рефлюкса. В настоящей статье
обобщены результаты комплексного изучения проблемы
БА — гастроэзофагальный рефлюкс.

Цель исследования

Изучение взаимосвязи между гастроэзофагальным
рефлюксом и бронхиальной астмой.

Материал и методы исследования.

О наличии у обследованных больных БА
желудочно-пищеводного рефлюкса судили с помощью
внутрипищеводной рН-метрии [1]. Регистрировали
pH-датчиком, размещенным под рентгенологическим
контролем в дистальной части пищевода,
длительность эпизодов закисления (с pH менее 4,0)
на протяжении 1 ч. Анализировали также желудочное
кислотовыделение (по тесту с подкожным введением 6
мкг/кг пентагастрина) и тонус нижнего сфинктера
пищевода (электроманометрически) как факторы,
определяющие возможность развития
гастроэзофагального рефлюкса. Одновременно с
тонусом нижнепищеводного сфинктера исследовали
тонус верхнего сфинктера пищевода как барьера для
по- падания заброшенного в пищевод желудочного
сока в дыхательные пути. Тонус сфинктеров пищевода
изучали с помощью системы открытых катетеров,
соединенных с тензодатчиками электроманометров.
Внутренний диаметр катетеров 1,8 мм. Запись вели
на осциллографе Н-115.

Рефлюкс-эзофагит диагностировали с помощью
эндоскопии и пробы Бернстайна с орошением
слизистой оболочки пищевода слабым (0,1 М)
раствором соляной кислоты со скоростью 5 мл/мин в
течение 15 мин. Появление или значительное
усиление жжения за грудиной оценивали, как
положительный результат пробы [6]. Первое
направление нашего поиска относилось к
характеристике частоты, степени выраженности и
возможных механизмов развития гастроэзофагального
рефлюкса в группе из 38 больных
инфекционно-аллергической БА среднетяжелого
течения вне периода обострения заболевания с
длительностью болезни от 3 до 8 лет. Среди них
были 22 женщины и 16 мужчин в возрасте от 28 до 47
лет. Больных с глюкокортикоидной зависимостью в
число обследованных не включали. В течение не
менее 18 ч до специальных исследований
лекарственных средств больные не получали.

У 12 из 38 пациентов с БА с помощью
внутрипищеводной pH-метрии выявлен
гастроэзофагальный рефлюкс (табл. 1), при этом
длительность внутрипищеводного закисления умеренно
превышала норму у 8 больных и значительно (более
15 мин за 1 ч измерения) — у 4.
 

Таблица 1.
Показатели желудочно-пищеводного заброса и
определяющих степень его факторов у больных БА

Примечание, р — вычисляли для показателей в
виде числа случаев по статистическому методу
«критерия согласия», для средних показателей — по
Стьюденту. Р1 — по сравнению со здоровыми, Р2 — по
сравнению групп больных между собой.

Закономерных нарушений базального и
стимулированного пентагастрииом желудочного
кислотовыделения отметить у обследованных с БА не
удалось. Поэтому очевидное из табл. 1 снижение
тонуса нижнего пищеводного сфинктера (барьерного
механизма, предупреждающего сколько-нибудь
значительный желудочно-пищеводный заброс) можно
рассматривать как ведущее патогенетическое звено в
развитии гастроэзофагального рефлюкса. Это
подтверждается и теми данными, которые показывают
возникновение рефлюкса, как правило, у больных со
сниженным тонусом нижнепищеводного сфинктера. У
всех 9 пациентов с БА и рефлюкс-эзофагитом
наблюдалось уменьшение тонуса нижнего сфинктера
пищевода (в том числе у всех 4 больных с
длительностью закисления пищевода более 15 мин за
1 ч измерения).

Основной функцией верхнего сфинктера пищевода
является предупреждение поступления в верхние
дыхательные пути желудочного содержимого,
попавшего в той или иной мере в пищевод. Из табл.
1 видно, что тонус этого сфинктера у больных БА
достоверно меньше, чем у здоровых людей, причем
наиболее значительны эти различия у пациентов с
гастроэзофагальным рефлюксом со сниженным тонусом
нижнего сфинктера пищевода. В специальных
дополнительных исследованиях мы установили, что у
больных с желудочно-пищеводным рефлюксом без
заболеваний бронхолегочного аппарата снижение
тонуса верхнего сфинктера пищевода встречается
весьма редко (у 2 из 29 больных), в части случаев
тонус сфинктера был даже выше нормы. Иными
словами, отсутствие уменьшения тонуса
верхнепищеводного сфинктера (условия возможности
микроаспирации желудочного содержимого в бронхи)
совпадало с отсутствием бронхолегочной патологии у
больных с желудочно-пищеводным рефлюксом этой
контрольной группы. У больных БА основной группы
снижение тонуса верхнего пищеводного сфинктера по
существу закономерно при наличии у них
гастроэзофагального рефлюкса и снижении тонуса
нижнепищеводного сфинктера. Физиологически
адаптивная реакция в виде сохранения (или
повышения) тонуса верхнего сфинктера пищевода в
случаях гастроэзофагального рефлюкса оказывается
нереализуемой у больных БА с таким рефлюксом. Этот
феномен тоже можно отнести к вероятным механизмам
негативного влияния желудочно-пищеводного рефлюкса
на бронхолегочный аппарат.

Второе направление нашего поиска было связано с
тем, что изучение желудочно-пищеводного рефлюкса
проводится в нашей клинике давно, поэтому оказался
возможным проспективный анализ частоты
возникновения у больных с этим рефлюксом (но с
отсутствием бронхолегочных изменений на исходном
этапе динамических наблюдений) БА или хронического
бронхита с астматическим компонентом в последующие
годы. Случаи, когда для развития этих заболеваний
были иные причины, кроме рефлюкса, в число
перспективно анализировавшихся не включены. Из 63
прослеженных в динамике больных с исходно
обнаруженным гастроэзофагальным рефлюксом в
дальнейшем на протяжении 5—8 лет наблюдения в 9
случаях развились БА (у 6 больных) или хронический
бронхит с астматическим компонентом (у 3). В 8 из
9 случаев рефлюкс был значительным, у 6 из этих 8
больных найден рефлюкс-эзофагит разной степени
выраженности. С другой стороны, у остальных 54
больных с исходно отмеченным гастроэзофагальным
рефлюксом (в том числе в 10 случаях с признаками
рефлюкс-эзофагита) возникновения заболеваний
бронхолегочного аппарата установить в сроки до 8
лет наблюдения не удалось. Видимо, для развития БА
или хронического бронхита с астматическим
компонентом необходимо сочетание
гастроэзофагального рефлюкса с другими
патогенетически существенными факторами (далеко не
всегда доступными достоверному доказательству).

Итоприд (ганатон, итомед) повышает тонус нижнего
сфинктера пищевода [2, 3, 5]. Этот эффект ганатона
был нами выявлен и у больных БА с исходно
сниженным тонусом сфинктера, причем аналогичное
влияние оказывал ганатон и на тонус
верхнепищеводного сфинктера (табл. 2).
 

Таблица 2.
Влияние ганатона (50 мг перорально) на тонус
сфинктеров пищевода у больных БА с исходно
сниженным тонусом этих сфинктеров и
гастроэзофагальным рефлюксом (М±т)

Примечание. Звездочкой обозначены
показатели, статистически достоверно отличающиеся
от исходных.

Можно считать оправданным включение ганатона в
лечение больных БА с доказанным гастроэзофагальным
рефлюксом.

Известный клинический интерес представляют
сведения о влиянии на нижнепищеводный сфинктер
(как ведущий барьерный механизм предупреждения
значительного гастроэзофагального рефлюкса)
фармакологических препаратов, широко используемых
в лечении БА. С этих позиций можно упомянуть наши
данные [3] о том, что эуфиллин у больных
хроническим бронхитом существенно не изменяет
тонус нижнего сфинктера пищевода.

Польза изучения проблем, находящихся на стыке
разделов клиники внутренних болезней, неоднократно
подчеркивалась исследователями на материалах ряда
актуальных для диагностики и лечения заболеваний
(симптоматические артериальные гипертонии,
гастродуоденальные язвы, кардиалгии и пр.). В
настоящей статье рассмотрено клиническое значение
одного из вариантов нарушений функций верхних
отделов пищеварительного тракта применительно к
больным БА,

Выводы

Почти у трети обследованных больных
инфекционно-аллергической бронхиальной астмой вне
периода обострения выявлен гастроэзофагальный
рефлюкс, который был значителен (с закислением
пищевода более 15 мин).

Проспективные наблюдения в сроки до 8 лет
позволили обнаружить возникновение бронхиальной
астмы у 9 из 63 больных с гастроэзофагальным
рефлюксом без бронхолегочных изменений на
начальном этапе.

Кислотовыделительная активность при бронхиальной
астме оказалась нормальной. Тонус нижнего
сфинктера пищевода у больных бронхиальной астмой с
доказанным рефлюксом закономерно снижен.

Тонус верхнего сфинктера пищевода у пациентов с
гастроэзофагальным рефлюксом без бронхолегочных
изменений нормальный или повышенный, а у больных
бронхиальной астмой с рефлюксом существенно
снижен.

Целесообразно включение ганатона в лечебный
комплекс у больных бронхиальной астмой с
желудочно-пищеводным рефлюксом.

Литература

1. Геллер Л. И., Петренко В. Ф., Геллер А. Л.
   // Тер. арх.— 2006. —Ко 12.— С. 111 — 114.
2. Апенченко Ю.С., Гнусаев С.Ф., Розов Д.Н.,
   Иванова И.И. Клинико-инструментальные
   характеристики гастроэзофагеального рефлюкса у
   детей с бронхиальной астмой, возможности терапии
   // Экспериментальная и клиническая
   гастроэнтерология. 2010. № 9. С. 58–62.
3. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма,
   сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной
   болезнью // Лечащий Врач. – 2004. –№ 9.
4. Палеев Н.Р., Исаков В.А., Черейская Н.К.,
   Иванова О.В., Морозов С.В., Терещенко С.Г.,
   Великанов Е.В. Влияние ГЭРБ на течение
   бронхиальной астмы у пожилых // Клиническая
   геронтология. — Ньюдиамед. — №8. — 2006. С.
   10-15
5. Бейтуганова И.М., Чучалин А.Г.
   Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма //
   Русский медицинский журнал. – 1998. – Т. 6. – №
   17. – С. 1102– 1107
6. Behar Biancani Р. // Gastroenterology. —
   1976. — Vol. 70, —Р. 331—335.
7. Boesby S. // Scand. J. Gastroent.— 1977. —
   Vol. 12. — P. 241—244. Cunningham M., Berrut C.
   // Schweiz, med. Wschr. —Bd 116, —S. 1349—1352.
8. Peariman N., Steigmann G., Teier A. //Amer.
   J. Gastroent. — 2009. — Vol. 83. — P. 22—25.
9. Soniag S., O’Connell S., Greenlee H. et al.
   // Ibid. — Vol. 82. — P. 119—126.

Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru