Клинико-функциональные особенности регуляции
желудочной кислотности у пациентов с синдромом
диспепсии и дисплазией соединительной ткани

М.Ю. Рожкова¹,
Г.И. Нечаева¹, Е.А. Лялюкова¹,
О.М. Куликова^2
1ФГБОУ ВО Омский государственный медицинский
университет Минздрава
России
²ФГБОУ ВО Сибирский государственный
автомобильно-дорожный университет

Синдром диспепсии по частоте диагностики
занимает передовые позиции среди патологий
желудочно-кишечного тракта [1; 2]. Помимо широкой
распространенности, актуальность их изучения
продиктована высокой частотой снижения качества
жизни [3-5]. Кроме того, наличие проявлений
диспепсии, таких как абдоминальный дискомфорт,
эпигастральная боль, снижает трудоспособность
работающих граждан, что становится социальной
проблемой [3]. Кроме повреждающего воздействия
факторов внешней среды [4; 5], предрасполагает к
развитию кислотозависимой патологии наличие
генетических дефектов соединительной ткани [6-8].
Известно, что наиболее значимое влияние на
нарушение кислотности желудка оказывают тонус
вегетативной нервной системы, гормональная
регуляция, состояние терминального кровотока в
желудке [9; 10]. У пациентов с дисплазией
соединительной ткани (ДСТ) регуляторные механизмы
кислотообразования имеют специфические особенности
и требуют дополнительного изучения. Вышеизложенное
определило цель проведенного исследования.

Цель: оценить влияние клинических (общеклинические
данные, симптомы КЗЗ, фенотипические проявления
ДСТ) и функциональных (данные лабораторных и
инструментальных методов исследования) факторов на
формирование вариантов желудочной кислотности у
пациентов с КЗЗ на фоне ДСТ.

Материалы и методы

В рандомизированном контролируемом
одномоментном сравнительном исследовании приняли
участие 151 пациент.

Критериями включения явились: возраст от 18 до
39 лет, прерывание приема препаратов, влияющих на
желудочную кислотность.

Всем участникам исследования были проведены
общеклиническое обследование и сбор жалоб в виде
анкетирования с помощью опросника GSRS для
гастроэнтерологических больных GSRS, диагностика
признаков ДСТ. Оценка состояния микроциркуляции в
стенке желудка была проведена с помощью лазерной
доплеровской флоуметрии (ЛАКК-2, Россия, г.
Москва). Функция вегетативной нервной системы была
исследована с помощью оценки вариабельности
сердечного ритма (ВНС-микро, Россия, г. Иваново)
при фоновой записи (в положении лежа в течение
10-15 минут) и при проведении активной
ортостатической пробы (АОП) (переход в
вертикальное положение). Гормональная регуляция
кислотообразования была оценена путем измерения
концентрации ПГI, ПГII и гастрина-17 в сыворотке
крови («АО ВЕКТОР БЕСТ», Россия, г. Новосибирск).

Репрезентативность выборки рассчитана с помощью
программы «Статистика 8». Исследование влияния
факторов на развитие нарушения кислотности у
пациентов с признаками ДСТ и КЗЗ проводилось с
применением технологий Data Mining. Описание
результирующей переменной представлено в таблице
1.

Таблица 1. Описание
результирующей переменной

Ранее нами было установлено, что у пациентов с
ДСТ результаты 24-часового рН-мониторинга желудка
(«Гастроскан-24», Россия, Московская область, г.
Фрязино) были классифицированы с помощью
алгоритмов нейронной сети и построения карт
Кохонена [11] на 5 кластеров — вариантов нарушения
желудочной кислотности [12]. В настоящем
исследовании эта категория представлена
результирующей переменной (табл. 1).

В качестве влияющих на результирующую
переменную выбраны 105 факторов, разделенных на
группы.

Поскольку результирующая переменная (вариант
нарушения желудочной кислотности) имеет
логическ­­ий тип и необходимо решить задачу
классификации по значимым признакам, применен
метод построения дерева решений. Анализ влияния
факторов на нарушение желудочной кислотности
проводился с помощью технологии интеллектуального
анализа данных – построения деревьев решений с
использованием алгоритма С 4.5. Деревья решений —
это иерархические древовидные структуры, состоящие
из решающих правил вида «если… то…» и
позволяющие выполнять классификацию объектов. В
дереве каждому объекту соответствует единственный
узел, дающий решение [13]. Результирующей
переменной для деревьев решений выбрана
переменная: вариант нарушения желудочной
кислотности. Итогом анализа явилось построение
дерева решений для каждого из вариантов
кислотности на основе выявления значимых факторов
для каждого варианта, направление и величина этого
влияния, а также диапазон значений фактора, при
котором выполняется условие о развитии этого
варианта кислотности.

Результаты и обсуждение

Таблица 2. Описание значимых
факторов и направления их влияния на развитие
вариантов кислотности у пациентов с синдромом
диспепсии ДСТ

Как показано в таблице 2, выделено 18
результирующих факторов, по несколько факторов
каждой из перечисленных групп, влияющих на
возникновение вариантов кислотности (табл. 2).
Пороговое значение фактора показывает, при каких
значениях происходит разбиение выборки при
построении дерева решений (табл. 2). Для решения
задачи диагностики и разработки рекомендаций могут
быть использованы условия, построенные на
основании дерева решений, в случае выполнения
которых осуществляется диагностика вариантов
желудочной кислотности у пациентов с КЗЗ на фоне
ДСТ. Ниже приведены условия развития вариантов
желудочной кислотности.

Если у пациента выявлены жалобы,
соответствующие наличию диспепсического синдрома
опросника GSRS, диагностированы деформация
желчного пузыря и дуодено-гастральный рефлюкс, LF/HF
в покое менее 1,48, то наиболее вероятен билиарный
вариант желудочной кислотности.

Если у пациента выявлены деформация грудной
клетки, гастроптоз, Г-17 менее 12,5 пмоль/л и ПМ
при ЛДФ желудка менее 14 перф. ед., то
устанавливается гипоацидный вариант желудочной
кислотности.

Если у пациента диагностировано более 14,5
баллов абдоминального болевого синдрома, выявлены
деформация грудной клетки, масса тела менее 66,5
кг, П І менее 61,6 мкг/л, TFP в ортостазе ниже
10327 мс2, то устанавливается гиперацидный вариант
кислотности.

Если у пациента выявлено 11,5 и более баллов
абдоминального болевого синдрома, Г-17 менее 9,5
пмоль/л, ПIІ выше 1,8 мкг/л, LF/HF в покое менее
8,25 и LF в ортостазе менее 458,6, то наиболее
вероятен рефлюксный вариант кислотности.

Если выявлено отсутствие долихостеномелии,
количество баллов абдоминального синдрома менее
3,5, снижение Г-17 менее 9,5 пмоль/л, SDNN в
ортостазе менее 180 мс, RPAI в ортостазе более
22,9 мс2 и LF/HF в покое менее 7,8, то вероятно
наличие нормоацидного варианта кислотности.

Выявленный в нашем исследовании факт наличия
диспепсического синдрома (клинически он
проявляется в виде постпрандиального
дистресс-синдрома) у пациентов с гипоацидными
состояниями, для которых характерны гипоацидный и
билиарный варианты кислотности, совпадает с
данными работ других исследователей [4; 10; 12].
Например, сообщение о нежелательном эффекте от
назначения высоких ИПП с развитием жалоб на
дискомфорт в области живота, метеоризм [4]. В
соответствии с этими данными возможно снижение
дозы ИПП для лечения КЗЗ. Описанное в нескольких
исследованиях защелачивание интрагастрального рН в
результате дуодено-гастрального рефлюкса у
пациентов с химическим гастритом [6] можно
экстраполировать на пациентов с билиарным
вариантом кислотности. Наличие желчных кислот —
детергентов сопровождается антродуоденальной
дискоординацией, токсическим воздействием на
слизистую оболочку в виде омыления липидов
клеточных мембран и разрушения
слизисто-бикарбонатного барьера с развитием
предрасположенности к инфекции Н. pylori [2].
Указанный факт дает возможность включить в схему
терапии препараты урсодезоксихолевой кислоты для
лигандирования и выведения свободных жирных кислот
из полости желудка.

В настоящем исследовании установлено, что
недостаточность тканевого кровообращения,
проявляющаяся снижением показателей
микроциркуляции, играет основополагающую роль в
развитии гипоацидного варианта кислотности. Это
может быть обусловлено гиперсиматикотонией, с
последующим спазмом абдоминальных сосудов,
наличием гастроптоза, способствующего замедлению
кровотока в желудочных артериях при замедлении
пассажа химуса [1].

В литературе упоминается о нарушениях
кровообращения в желудке и органах брюшной полости
при снижении венозного возврата, что также
проявляется у пациентов с клапанным синдромом и
хронической венозной недостаточностью при ДСТ [6;
7]. Нарушение реологических свойств крови,
склонность к микротромбообразованию при ДСТ может
привести к развитию локальных ишемических
повреждений органов пищеварения [7].

Наличие выраженного абдоминального болевого
синдрома и повышение общей мощности спектра TFP за
счет парасимпатического компонента при
спектральном анализе ВСР у пациентов с
гиперацидным вариантом кислотности совпадают с
данными исследователей вегетативной дисфункции
пациентов с язвенной болезнью [9; 10]. Повышение
вероятности развития гиперацидного варианта при
увеличении сывороточного показателя ПI
подтверждает наличие хронического воспаления
слизистой оболочки, что многократно было доказано
в работах, посвященных неинвазивным методам оценки
желудочной кислотопродукции [10].

Повышение вероятности развития рефлюксного
варианта при снижении стимуляции синтеза кислоты
гастрином – 17 и пепсиногеном II обусловливает ее
избыточное количество, что вместе со снижением
индекса вагосимпатического взаимодействия LF/HF,
указывающим на преобладание вагусного влияния,
подтверждает гиперацидное состояние при рефлюксном
варианте нарушения кислотности.

Заключение

Выводы

Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru