Роль нейротрофинов при бронхиальной астме

Василевский И.В.
Белорусский государственный медицинский университет, Минск, Беларусь

Несмотря на существенные исследования, направленные на понимание
патофизиологии бронхиальной астмы (БА), и разработку новых терапевтических
подходов, у значительной части пациентов наблюдается плохой контроль, что
подчеркивает необходимость дальнейшего изучения механизмов астмы и разработки
новых вариантов лечебной стратегии.

Изучение патофизиологии БА последнего периода связано, прежде всего, с
углублением имеющихся представлений об иммунологической основе возникновения и
развития бронхиальной астмы. В то же время, как справедливо отмечают Khalfaoui
L. с соавт. [2023], стандартные методы лечения, такие как кортикостероиды или
биологические препараты, нацелены на воспаление, цитокины или их рецепторы для
облегчения симптомов астмы, эти подходы не учитывают основной вклад гладкой
мускулатуры дыхательных путей в гиперреактивность и участие их в процессах
ремоделирования.

Нейротрофины (НТ) – это группа растворимых факторов роста (специфических
белков), которые, прежде всего, рассматривались как критические медиаторы
выживания нейронов. В настоящее время считается, что в связи с плейотропными
эффектами НТ реализуют свое действие при респираторных заболеваниях (неонатальных,
аллергических, вирусных, ХОБЛ, некоторых видов рака легких) [Rubin L. et al.,
2021].

Многочисленными исследованиями подтвержден тот факт, что экспрессия
нейротрофина увеличивается при астме. Raap U. с соавт. [2008] предполагают, что
роль фактора роста нервов (NGF) в пластичности нейронов и состояния гладкой
дыха-тельной мускулатуры при БА может быть опосредована через воспалительные
клетки, т.к. NGF ингибирует апоптоз эозинофилов, в то время как высвобождение
NGF из эозинофилов пациентов с аллергией увеличивается наряду с повышенной
экспрессией рецепторов нейротрофинов. Noga O. с соавт. [2002] при стимуляции
образования NGF эозинофилами обнаружили увеличение экспрессии IL-4. В свою
очередь, IL-4 способствует высвобождению дополнительного количества IL-4 и
других связанных с БА провоспалительных цитокинов, таких как IL-5, IL-6 и IL-13.
Кроме того, IL-4 индуцирует продукцию иммуноглобулина Е (IgE) B-клетками. IL-13
также способствует выработке процитокина — стромального лимфопоэтина тимуса (TSLP),
что в свою очередь увеличивает уровни IL-4 и IL-13.

Опубликовано: Вестник Кыргызской государственной медицинской академии им.
И.К.Ахунбаева. Сборник материалов X Юбилейного конгресса педиатров СНГ. Бишкек.
2023; С. 36-37.