Постинфекционный синдром раздраженной кишки — особая форма функциональной кишечной патологии

А. А. Самсонов*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Ю. Плотникова**, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Борщ***
*ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, Москва
**ГБОУ ВПО КемГМА Минздравсоцразвития России, Кемерово
***МБЛПУ ГКБ № 1, Новокузнецк

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является хроническим рецидивирующим и функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В прошлом синдром раздраженного кишечника рассматривался как диагноз исключения. В последние 10–20 лет синдром раздраженной кишки стал привлекать к себе значительный научный интерес. Принятие биопсихосоциальной модели [1], применение симптомов на основе диагностических критериев (например, III Римских диагностических критериев), рост биологических и поведенческих технологий исследования [2, 3] позволили создать эффективную территорию для новых исследований СРК с перспективой для более эффективного лечения.

В настоящее время очевидно, что СРК это не одно заболевание, а четко выявляемый симптомокомплекс, который сочетает симптомы различных базовых физиологических детерминант «от кишечника к мозгу и обратно». Таким образом, одна «волшебная таблетка» в качестве лечения этого расстройства вряд ли применима: лечение должно основываться на моно- или полинаправленном фармакологическом воздействии, для целевой коррекции физиологической детерминанты, индивидуальной для каждого человека [4].

СРК — страдание, имеющее полиэтиологическую природу, характеризуется рецидивирующими болями в животе или дискомфортом наряду с нарушениями частоты или формы стула [5].

СРК имеет определенную симптоматику — «АВСD» синдрома раздраженной кишки (The ABCDs of irritable bowel syndrome):

А — боль в животе или дискомфорт, обычно в нижней части живота, но может быть без четкой локализации по всему животу (Abdominal pain or discomfort).
В — вздутие живота или ощущение распирания (Bloating or visible distention).
С — запор: затрудненная эвакуация при дефекации или редкая дефекация (Constipation: hard, difficult-to-evacuate, or infrequent stools).
D — диарея: кашицеобразный, водянистый или частый стул (Diarrhea: loose, watery, or frequent stools).
Экстракишечные симптомы, такие как усталость, головная боль, боли в спине, боль в мышцах, нарушения сна (Extra-bowel symptoms such as fatigue, headache, backache, muscle pain, and sleep disturbance).

1. Основанные на симптоматике:

• СРК с преобладанием кишечной дисфункции;
• СРК с преобладанием болевого синдрома;
• СРК с преобладанием метеоризма.

2. Основанные на наличии отягощающих факторов:

• постинфекционный СРК (ПИ-СРК);
• СРК, связанный с определенными пищевыми продуктами;
• СРК, связанный со стрессом.

В нашей статье мы хотим более подробно разобрать тип СРК, который встречается почти у каждого третьего больного, перенесшего бактериальную, вирусную или паразитарную острую желудочно-кишечную инфекцию (ОКИ) — ПИ-СРК. Впервые ПИ-СРК описали Chaudhary N. A. и Truelove S. C. [6] более 50 лет назад, после изучения 130 случаев «синдрома раздраженной толстой кишки», они выявили 26% пациентов, у которых СРК стало следствием перенесенной дизентерии.

У большинства людей, которые заболевают острой бактериальной диареей, самопроизвольное исчезновение симптомов наступает в течение < 5 дней, однако у части больных развивается неспецифическая кишечная симптоматика, которая может проявляться в течение многих лет [7]. Постинфекционный СРК развивается у 4–32% пациентов после перенесенного бактериального гастроэнтерита [8] как ответ на неспецифические инфекции, вызванные различными кишечными возбудителями, такими как, например, Campylobacter, Salmonella, диарейные штаммы Escherichia coli, Shigella, Entamoeba histolytica, Yersinia, Cryptosporidium, Legionella [9–12]. Douglas K. Rex в своем исследовании выявил, что ПИ-СРК развивается после перенесенного лямблиоза в 46% случаев, в контрольной группе в 14% [13].

ПИ-СРК диагностируется при наличии симптомов, соответствующих III Римским диагностическим критериям СРК — наличие рецидивирующей боли в животе или дискомфорта по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца с началом симптомов не менее 6 месяцев, которые должны сочетаться с двумя или более из нижеследующих признаков: улучшение после дефекации; начало связано с изменением частоты стула; начало связано с изменением формы стула [14].

После эпизода острого инфекционного гастроэнтерита необходимо наличие двух из следующих симптомов: повышение температуры, рвота, диарея и обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного [15]. Как правило, острые инфекционные симптомы — рвота и лихорадка купируются через несколько дней с разрешением инфекции, однако дискомфорт в животе, вздутие живота и диарея сохраняются [8, 9]. Ряд факторов, таких как продолжительность и тяжесть ОКИ, может увеличить риск развития ПИ-СРК [16, 17].

Ключевым фактором для развития СРК являются отклонения в работе системы мозг/кишечник. За функциональную связь компонентов системы отвечает ряд нейромедиаторов, таких как холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид, серотонин и др. На сегодняшний день более 60 генов исследовано на предмет их влияния на развитие СРК.

Постинфекционный СРК возникает в результате резкой ответной реакции иммунной системы на какую-либо инфекцию при последующем медленном ослаблении эффекта иммунного ответа. При этом у пациентов наблюдается слабо выраженное воспаление толстой кишки и повышенная кишечная проницаемость. Важными регуляторами иммунного ответа являются цитокины. В ряде независимых работ была выявлена связь полиморфизмов в генах IL-4, IL-6, IL-10 и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α), кодирующих провоспалительные интерлейкины, с развитием постинфекционного СРК. Gwee и др. [18] сообщили об увеличении экспрессии IL-1б в ректальной биопсии у пациентов с ПИ-СРК, по сравнению с теми, кто страдал инфекционным энтеритом без последующего ПИ-СРК. Wang и др. [19] также наблюдали увеличение IL-1б у пациентов с ПИ-СРК после шигеллезной инфекции по сравнению с пациентами без СРК [20]. Недавнее исследование, проведенное Villani A. и др. [21], определило три гена — TLR9, CDH1 и IL6, которые были связаны с развитием ПИ-СРК. Ген TLR9 кодирует трансмембранный рецептор, являющийся важным компонентом иммунного ответа организма. Также была обнаружена связь однонуклеотидной замены в промоторе гена CDH1, кодирующего трансмембранный гликопротеин, регулирующий межклеточную адгезию, с развитием СРК постинфекционного типа [22, 23].

У пациентов с ПИ-СРК в ряде исследований выявлено повышение уровня серотонина в энтерохромаффинных клетках (ЭК) кишечника по сравнению со здоровыми людьми. Результаты биопсии у всех пациентов были в пределах нормы с использованием обычных критериев, однако количественное исследование показало увеличение ЭК клеток (р = 0,017) по сравнению с контрольной группой (р = 0,02). Также было увеличено количество Т-лимфоцитов собственной пластинки слизистой оболочки (р = 0,026) и количество тучных клеток (р = 0,054) по сравнению с контрольной группой [24]. Увеличение на 25% в ректальной зоне числа ЭК клеток может привести к увеличению уровня серотонина и к последующей диарее [8]. У пациентов с ПИ-СРК были выявлено повышение уровня постпрандиального серотонина в плазме по сравнению с пациентами с СРК-З (запоры) и здоровыми добровольцами [25].

Воспаление слизистой оболочки кишки при ОКИ изменяет висцеральную сенсорику и часто предшествует началу симптомов в группе пациентов с ПИ-СРК. Даже легкий бессимптомный острый колит может вызывать длительную висцеральную гипералгезию при наличии дополнительных стимулов [26]. Такое «вздутие» значительно быстрее вызывало болезненную реакцию у пациентов с СРК, чем в контрольной группе [27, 28].

Риск развития ПИ-СРК коррелирует с тяжестью острой кишечной инфекции и повышается, по крайней мере, в два раза, если диарея продолжается более 1 недели, и в три раза, если диарея продолжается более 3 недель [29, 30]. Спазмы в животе и боль, потеря веса, кровавый стул увеличивают риск возникновения ПИ-СРК в четыре раза [29, 31]. Возбудители, такие как Campylobacter и Shigella, могут вызвать более серьезные повреждения слизистой и более длительные заболевания, чем Salmonella [32]. В исследовании с участием 231 пациента, которые наблюдались в течение 3 месяцев, чаще (4,2% от 119 пациентов) развивался ПИ-СРК после инфекции Campylobacter, чем после заражения сальмонеллой (2,6% из 38 пациентов), но эта разница не была значимой [17].

Sykes M. A. и соавт. [33] определили, что люди с психиатрическими преморбидными диагнозами, в частности, тревожными расстройствами, также подвергаются повышенному риску развития ПИ-СРК после ОКИ. Кроме того, депрессия, невротизации, соматизированные расстройства, стресс и негативное восприятие болезни также связаны с ПИ-СРК [34–36]. В недавнем исследовании у пациентов, у которых развился ПИ-СРК, был значительно более высокий уровень восприятия напряжения, тревоги, соматизированных расстройств и негативного отношения к заболеванию во время ОКИ, чем у тех пациентов, у которых не развивался ПИ-СРК [35]. Кроме того, Gwee и соавт. [37] установили, что пациенты с ПИ-СРК имели более высокие показатели ипохондрии. Эти наблюдения показывают психосоматические взаимодействия, которые могут вызвать симптомы ПИ-СРК и длительно поддерживать психические расстройства у этих пациентов [35]. Эта парадигма обеспечивает поддержку когнитивно-поведенческой терапии для лечения ПИ-СРК. Для объективной оценки психологической картины может помочь Шкала госпитальной тревожности и депрессии (Hospital Anxiety end Depression Seale, HADS) [38]. Мы в своей практике регулярно используем этот простой опросник из 14 пунктов, предназначенный для оценки уровня тревожности и депрессии.

Несмотря на то, что не существует гендерных различий в развитии ОКИ и иммунном ответе, риск развития ПИ-СРК выше среди женщин, чем среди мужчин [35, 39]. Женская предрасположенность к ПИ-СРК может быть обусловлена более выраженной реакцией на психологический стресс. В исследовании Gwee и др. [37] женский пол не был существенным фактором риска, когда психологические переменные контролируются в многофакторном анализе. В двух исследованиях риск развития ПИ-СРК уменьшается с увеличением возраста старше 60 лет [40]. Dunlop и соавт. [41] показали, что пожилые люди имеют меньше лимфоцитов и тучных клеток в слизистой прямой кишки, что может ослаблять воспалительные реакции и давать снижение риска ПИ-СРК.

Вероятность развития ПИ-СРК увеличивается в шесть раз после острых желудочно-кишечных инфекций при наличии следующих факторов риска развития ПИ-СРК: молодой возраст, женский пол, диарея > 7 дней, наличие крови в кале, боль в животе, потеря веса, по крайней мере, десять фунтов (примерно 4,5 кг), тревожное или депрессивное расстройство, ипохондрия, предшествующие неблагоприятные жизненные события [42].

Диагноз ПИ-СРК является диагнозом, который может быть поставлен после тщательного обследования больного, позволяющего исключить у пациента органические заболевания ЖКТ. Решающее значение в обследовании больных с ПИ-СРК имеют данные ирригоскопии, компьютерной колоноскопии, дуоденоскопии, сигмоскопии или эндоскопической колоноскопии для исключения воспалительных заболеваний кишечника, целиакии, паразитозов и других заболеваний кишечника (табл.). Показано обследование кала для определения количества лейкоцитов, скрытой крови, паразитов. Выявление дивертикулеза кишечника не противоречит диагнозу ПИ-СРК. У некоторых больных с целиакией и спру также выявляются симптомы ПИ-СРК. У больных с ПИ-СРК с HLA-DQ2 и интестинальными антителами к глиадину и другим пищевым протеинам после ограничения глютена частота дефекаций и уровень кишечных Ig уменьшаются.

Лечение ПИ-СРК, как правило, симптоматически направленное и включает в себя диетические рекомендации, психотерапию и средства, предназначенные для лечения СРК с диареей (СРК-Д). Эмпатия и поддержка доктора имеют решающее значение для пациента. Врач должен подчеркнуть, что ПИ-СРК не является опасным для жизни расстройством, и должен успокоить пациента, объяснить, что его симптомы не являются мнимыми и связаны с различными факторами. Диетические рекомендации направлены на исключение продуктов, провоцирующих диарею и метеоризм, пища должна быть химически и термически щадящая с хорошей кулинарной обработкой. Психотерапевтические мероприятия направлены на устранение напряжения, тревоги, депрессии, ипохондрии и включают в себя различные методики и/или психотропную коррекцию. Разумно назначать психотропные препараты, которые имеют побочным эффектом запоры и в данной ситуации работают как анксиолитики или антидепрессанты, при этом уменьшая или устраняя диарею. К таким препаратам относятся сульпирид, амитриптилин, антидепрессанты с точкой приложения 5-НТ₁— или 5-НТ₃-рецепторов, антигистаминные и ГАМКергические анксиолитики.

Антидиарейные средства, такие как лоперамид, могут быть эффективными в снижении частоты диареи. Лоперамид тормозит перистальтику и секрецию жидкости, что приводит к увеличению транзитного времени желудочно-кишечного тракта, повышает поглощение жидкости и электролитов в желудочно-кишечном тракте. Тем не менее, лоперамид не уменьшает боли в животе, которые связаны с ПИ-СРК [44]. Общие побочные реакции на лоперамид включают судороги и тошноту. Также необходимо исключить синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке, при котором прием лоперамида может усилить интоксикацию.

Достаточно часто ПИ-СРК бывает ассоциирован с СИБР, особенно после курсов специфической терапии ОКИ. У таких пациентов еще более выражены синдромы мальабсорбции, мальдигестии, нарушена деконъюгация желчных кислот, беспокоят метеоризм, диарея и боль в животе. Исключить или подтвердить диагноз СИБР помогает дыхательный водородный тест с лактулозой. При сочетании ПИ-СРК и СИБР показано применение антибиотиков [45], пребиотиков и пробиотиков [38]. Препаратом выбора для деконтаминации тонкой кишки во многих исследованиях и рекомендациях стал рифаксимин, который показал хорошие результаты при лечении СРК. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании 124 пациентов проведен 10-дневный курс рифаксимина 400 мг 3 раза в день или плацебо, рифаксимин статистически значимо уменьшал вздутие живота и флатуленцию [46]. Эти результаты были подтверждены в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 87 пациентов с СРК в 2006 году. По окончании лечения большинство пациентов в группе рифаксимина отмечали значительное уменьшение симптомов СРК (37,7% против 23,4%) (p < 0,05) и стойкий клинический ответ (37,2% против 15,9%) (р < 0,05) [47].

Ведущий симптом ПИ-СРК — боль, вызванная спазмом, в основе которого лежит непроизвольное сокращение гладких мышц кишечника, не сопровождающееся их немедленным расслаблением. Главные механизмы развития абдоминальной боли обусловлены нарушением моторики кишечника и висцеральной гиперчувствительностью. В национальных практических руководствах по СРК (Guideline IBS) разных стран рекомендуются основные спазмолитики различных групп: отилония бромид, тримебутин, циметропия бромид, гиосцина бутилбромид, пинаверия бромид, алверина цитрат, мебеверин, в том числе и масло перечной мяты. Почти все они показали значительное преимущество по сравнению с плацебо [48]. В зависимости от основного механизма воздействия на этапы сокращения мышечного волокна выделяют несколько групп мышечных релаксантов.

Антихолинергические средства (атропин, платифилин, гиосцина бутилбромид) снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы.

Блокаторы фосфодиэстеразы — миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин) способствуют накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до недели) для купирования спазма, но не для курсового лечения, направленного на купирование и профилактику рецидива заболевания.

Определенное значение в регуляции моторной функции органов ЖКТ отводится эндогенным опиатам. В настоящее время в лечении больных СРК используется агонист опиатных рецепторов — тримебутин — регулятор моторики ЖКТ. В рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях по СРК Quartero A. O. и соавт. (2005) и Ford A. C. и соавт. (2008) тримебутин не показал значительного преимущества и статистически значимо не отличался от плацебо [49, 50].

Пинаверия бромид (Дицетел®), основным действующим веществом которого является пинаверия бромид, представляет собой спазмолитик миотропного действия — антагонист кальция для лечения нарушений перистальтики кишечника [51]. Он избирательно блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы гладкой мускулатуры кишечника и препятствует избыточному поступлению кальция внутрь клетки. В отличие от других антагонистов кальция, Дицетел® проявляет одинаковое сродство к каналам в доступном и инактивированном состоянии, что обусловливает его высокую эффективность и отсутствие привыкания [52]. Сбалансированная работа гладкомышечного аппарата желудочно-кишечного тракта зависит от концентрации кальция в цитоплазме миоцита и его перемещений через клеточную мембрану. Ионы кальция играют роль не только в связке «возбуждение-сокращение», но и в связке «возбуждение-расслабление». Кальциевые каналы L-типа гладкомышечных клеток ЖКТ активируются двумя путями:

• Первый, наиболее полно изученный, характеризуется деполяризацией клеточной мембраны посредством воздействия нервного импульса, с последующим сокращением гладкомышечной клетки.
• Второй способ включает активацию кальциевого канала пищеварительными гормонами и медиаторами, такими как холецистокинин, гастрин или субстанция P. Связываясь со специфическими рецепторами, они активируют рецептор-управляемые Са2⁺-каналы, что вызывает деполяризацию клеточной мембраны и приводит к открытию потенциал-зависимых кальциевых каналов. В случае если кальциевые каналы заблокированы молекулами пинаверия бромида, действие вышеуказанных пищеварительных гормонов и медиаторов не может быть реализовано.

Таким образом, пинаверия бромид ингибирует не только гипермоторику кишечника, но и путь, вовлеченный в висцеральную гиперчувствительность, — второй признак синдрома раздраженного толстого кишечника. Кроме того, в мембранах гладкомышечных клеток кишечника человека недавно были открыты кальциевые каналы, чувствительные к механическим воздействиям. Существование такого типа кальциевых каналов может изменить представление о желудочно-кишечной гладкой мускулатуре как о «сугубо двигательном органе», обладающем как двигательной, так и сенсорной функцией. Об эффективности применения Дицетела® у больных СРК всех типов свидетельствует большое количество исследований как в нашей стране, так и за рубежом [53–56]. Большинство исследователей показывают хорошие и очень хорошие результаты по полному купированию и уменьшению интенсивности боли при СРК на фоне приема Дицетела® в качестве монотерапии в стандартной дозировке (на уровне более 60%).

Обзор 22 рандомизированных контролируемых исследований (n = 1778), в которых проводилось сравнение 12 различных спазмолитиков (в том числе пинаверия бромид, тримебутин и дицикломин), показал статистически значимый эффект терапии. Уменьшение болевого синдрома имело место у 39% пациентов, получающих лечение, и у 56% пациентов, получающих плацебо. При этом пинаверия бромид показал статистически значимый эффект терапии, в отличие от тримебутина. Болевой синдром сохранился у 28% пациентов, получающих лечение, и у 61% пациентов, получающих плацебо [49, 50].

Дицетел® в начальном периоде заболевания при выраженном болевом синдроме (3–6 дней) назначается по 100 мг 2–3 раза в сутки во время еды. Суточная доза Дицетела® (таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 100 мг) — по 1 таблетке 2 раза в сутки, утром и вечером во время еды. Если необходимо, суточная доза может быть увеличена до 3 таблеток в сутки. После стихания обострения поддерживающей дозировкой пинаверия бромида является стандартная доза — 50 мг 3–4 раза в сутки, назначаемая на курс от 2 до 6 недель и более. Действуя селективно на кишечник, Дицетел® не имеет побочных антихолинергических эффектов, поэтому его можно без опасений назначать пациентам с глаукомой и гипертрофией предстательной железы.

В своей клинической практике мы достаточно часто встречаемся с СРК, в том числе и с ПИ-СРК. Особенности течения ПИ-СРК заключаются в более выраженной и длительной диарее и стойком болевом синдроме.

Интересные клинические случаи из нашей практики

Пациент М., 35 лет. В декабре 2009 года перенес тяжелый стресс (смерть матери от онкологического заболевания), через несколько дней началась диарея до 5–7 раз в сутки, которая прогрессировала, самостоятельные попытки купировать симптоматику были тщетны. В январе 2010 года обратился к инфекционисту, при обследовании были выявлены антитела к иерсиниозу, проведен курс лечения антибиотиками. Диарея сохранялась. В феврале 2010 года при повторном обследовании титр антител к иерсинизу сохранялся на прежнем уровне, курс антибиотикотерапии был повторен. После второго курса лечения дирейный синдром не купировался. За время лечения потеря веса более 10 килограмм, резко снизилась трудоспособность, наблюдались выраженная слабость, ангедония, канцерофобия, бессонница. С марта по апрель 2010 года был на приеме у нескольких гастроэнтерологов, обследование — клинические и биохимические анализы крови, ирригоскопия, колоноскопия, копроовоскопия — без патологии, обычное лечение диареи (лоперамид, смекта) было малоэффективным. В мае 2010 года назначен курс лечения с учетом основных симптомов ПИ-СРК: Дицетел® по 100 мг 3 раза в сутки в течение месяца, Просульпин 50 мг 3 раза в сутки в течение месяца. Назначен дыхательный водородный тест с лактулозой, в результате которого выявлена высокая бактериальная контаминация тонкой кишки. К лечению добавлен Альфа Нормикс 400 мг 3 раза в сутки — курс 6 дней, затем Линекс по 2 капсулы 3 раза в сутки — курс 14 дней и Дюфалак® по 5 мл до 3 месяцев. Через месяц лечения отмечает значительное улучшение, стул не чаще 1–2 раз утром после завтрака, остается умеренная тревожно-депрессивная симптоматика, страх возврата диареи. Дицетел® рекомендован для приема по потребности при болях в животе, вместо Просульпина назначен Тразодон по 150 мг в сутки до 6 месяцев. В декабре 2010 года — следующий визит к гастроэнтерологу — жалоб не предъявляет, вес восстановился, занимается спортом, вернулся к обычной профессиональной деятельности.

Пациентка П., 86 лет. Направлена инфекционистом в апреле 2012 года с выраженным абдоминальным болевым синдромом, диареей, страхом приема пищи, которая усиливает боль в животе. В анамнезе месяц назад перенесла ОКИ в сочетании с лямблиозом, лечилась антибиотиками, нитрофуранами, похудела на 7–8 кг. Обследования — клинические и биохимические анализы крови, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС, колоноскопия — в пределах возрастной нормы. При водородном дыхательном тесте с лактулозой выявлен СИБР. Назначено лечение: Дицетел® по 100 мг 3 раза в сутки в течение месяца, Альфа Нормикс 400 мг 2 раза в сутки в течение 6 дней, затем РиоФлора Баланс по 2 капсулы 2 раза в сутки в течение 14 недель. Через месяц на приеме гастроэнтеролога — значительное улучшение самочувствия, боль в животе возникает значительно реже, стул не чаще 2 раз в сутки, остается страх приема пищи, нарушенный сон. Рекомендован прием Дицетела® по 50–100 мг при болях в животе по потребности, флувоксамин по 50 мг на ночь в течение полугода. В июне 2012 года отмечает значительное улучшение самочувствия, прибавку в весе, стул нормализовался, расширила рацион употребляемых продуктов, продолжает прием флувоксамина.

Заключение. Лечение ПИ-СРК должно иметь четкие и реалистичные цели, к которым необходимо стремиться как врачу, так и пациенту. Согласованная тактика лечения должна включать в себя мероприятия на уменьшение симптомов (или исключение) и улучшение качества жизни пациентов. Большинство пациентов нуждаются в коррекции СИБР путем деконтаминации тонкой кишки с помощью современных энтеросептиков. Части пациентов с течением ПИ-СРК средней степени тяжести и тяжелым часто необходима рациональная психотерапия, назначение препаратов разных фармакологических групп — спазмолитиков, пробиотиков, пребиотиков, антибиотиков, антидирейных препаратов, антидепрессантов и некоторых других, при необходимости — психотерапия. Разумно использовать различные схемы этих препаратов как для лечения симптомов обострения, так и с профилактической целью для удлинения ремиссии и улучшения качества жизни пациентов с постинфекционным синдромом раздраженной кишки.

Литература

1. Drossman D. A. Presidential address: gastrointestinal illness and the biopsychosocial model // Psychosom Med. 1998. 60. Р. 258–67.
2. Drossman D. A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. In: Drossman D. A., Corazziari E., Delvaux M., Spiller R., Talley N. J., Thompson W. G. et al. Rome III: The Functional Gastrointestinal Disorders. 3 rd ed. McLean, VA: Degnon Associates. 2006. Р. 1–30.
3. Drossman D. A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterology. 2006. 130. Р. 1377–1390.
4. Drossman D. A. Treatment for Bacterial Overgrowth in the Irritable Bowel Syndrome // Comment on: Ann Intern Med. 2006. Oct 17. 145 (8). Р. 557–563.
5. Longstreth G. F., Thompson W. G., Chey W. D. et al. Functional bowel disorders // Gastroenterology. 2006. 130. Р. 1480–1491.
6. Chaudhary N. A., Truelove S. C. The irritable colon syndrome: a study of the clinical features, predisposing causes, and prognosis in 130 cases // Q J Med. 1962. 31. Р. 307–322.
7. Neal K. R., Barker L., Spiller R. C. Prognosis in post-infective irritable bowel syndrome: a six year follow up study // Gut. 2002. 51. Р. 410–413.
8. Spiller R. C., Campbell E. Post-infectious irritable bowel syndrome // Curr Opin Gastroenterol. 2006. 22. Р. 13–17.
9. Spiller R. C., Jenkins D., Thornley J. P. et al. Increased rectal mucosal enteroendocrine cells, T lymphocytes and increased gut permeability following acute Campylobacter enteritis and in post-dysenteric irritable bowel syndrome // Gut. 2000. 47. Р. 804–811.
10. Gwee K. A., Collins S. M., Read N. W. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1β in recently acquired postinfectious irritable bowel syndrome // Gut. 2003. 52. Р. 523–526.
11. Wang L. H., Fang X. C., Pan G. Z. Bacillary dysentery as a causative factor of irritable bowel syndrome and its pathogenesis // Gut. 2004. 53. Р. 1096–1101.
12. Triantafillidis J. K., Peros G. Post-infectious Irritable bowel syndrome // Annals of Gastroenterology. 2007. 20 (4). Р. 243–245.
13. Douglas K. Rex. Add Parasites to the Causes of Postinfectious Irritable Bowel Syndrome // Gut. 2012. Feb. 61. Р. 214.
14. Longstreth G. F., Thompson W. G., Chey W. D. et al. Functional bowel disorders // Gastroenterology. 2006. 130. Р. 1480–1491.
15. Dunlop S. P., Jenkins D., Spiller R. C. Distinctive histological patterns of chronic inflammatory cells in rectal biopsies of patients with different clinical subtypes of IBS // Gastroenterology. 2002. 122 (Suppl 1). Р. 60.
16. Neal K. R., Hebden J., Spiller R. Prevalence of gastrointestinal symptoms six months after bacterial gastroenteritis and risk factors for development of the irritable bowel syndrome: postal survey of patients // BMJ. 1997. 314. Р. 779–782.
17. Borgaonkar M. R., Ford D. C., Marshall J. K. et al. The incidence of irritable bowel syndrome among community subjects with previous acute enteric infection // Dig Dis Sci. 2006. 51. Р. 1026–1032.
18. Gwee K. A., Collins S. M., Read N. W. et al. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1 beta in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome // Gut. 2003. 52. Р. 523–526.
19. Marshall J. K., Thabane M., Garg A. X. et al. Intestinal permeability in patients with irritable bowel syndrome after a waterborne outbreak of acute gastroenteritis in Walkerton, Ontario // Aliment Pharmacol Ther. 2004. 20. Р. 1317–1322.
20. Wang L. H., Fang X. C., Pan G. Z. Bacillary dysentery as a causative factor of irritable bowel syndrome and its pathogenesis // Gut. 2004. 53. Р. 1096–1101.
21. Villani A., Lemire M., Thabane M. Genetic risk factors for post-infectious IBS in the E. coli 0157: H7 outbreak in Walkerton (Canada) in 2000 // Gastroenterology. 2008. 134. A122.
22. Zanini B. Norovirus gastroenteritis may lead to post-infectious IBS // Am J Gastroenterol. 2012. doi:10. Р. 1038.
23. Van der Veek P. P., Van den Berg M., de Kroon Y. E. Role of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-10 gene polymorphisms in irritable bowel syndrome // Am J Gastroenterol. 2005. 100. Р. 2510–2516.
24. Dunlop S. P., Jenkins D., Spiller R. C. Distinctive clinical, psychological, and histological features of postinfective irritable bowel syndrome // Am J Gastroenterol. 2003. 98. Р. 1578–1583.
25. Dunlop S. P., Coleman N. S., Blackshaw E. et al. Abnormalities of 5-hydroxytryptamine metabolism in irritable bowel syndrome // Clin Gastroenterol Hepatol. 2005. 3. Р. 349–357.
26. Adam B Liebregts T., Gschossmann J. M. et al. Severity of mucosal inflammation as a predictor for alterations of visceral sensory function in a rat model // Pain. 2006. 123. Р. 179–186.
27. Rogers J., Henry M. M., Misiewicz J. J. Increased segmental activity and intraluminal pressures in the sigmoid colon of patients with the irritable bowel syndrome // Gut. 1989. 30. Р. 634–641.
28. Ritchie J. Pain from distension of the pelvic colon by inflating a balloon in the irritable colon syndrome // Gut. 1973. 14. Р. 125–132.
29. Marshall J. K., Thabane M., Garg A. X. et al. Incidence and epidemiology of irritable bowel syndrome after a large waterborne outbreak of bacterial dysentery // Gastroenterology. 2006. 131. Р. 445–450.
30. Neal K. R., Hebden J., Spiller R. Prevalence of gastrointestinal symptoms six months after bacterial gastroenteritis and risk factors for development of the irritable bowel syndrome: postal survey of patients // BMJ. 1997. 314. Р. 779–782.
31. Wang L. H., Fang X. C., Pan G. Z. Bacillary dysentery as a causative factor of irritable bowel syndrome and its pathogenesis // Gut. 2004. 53. Р. 1096–1101.
32. Connor B. A. Sequelae of traveler’s diarrhea: focus on postinfectious irritable bowel syndrome // Clin Infect Dis. 2005. 41 (suppl 8). S. 577-S586.
33. Sykes M. A., Blanchard E. B., Lackner J. et al. Psychopathology in irritable bowel syndrome: support for a psychophysiological model // J Behav Med. 2003. 26. Р. 361–372.
34. Parry S. D., Stansfield R., Jelley D. et al. Does bacterial gastroenteritis predispose people to functional gastrointestinal disorders? A prospective, community-based, case-control study // Am J Gastroenterol. 2003. 98. Р. 1970–1975.
35. Spence M. J., Moss-Morris R. The cognitive behavioural model of irritable bowel syndrome: a prospective investigation of patients with gastroenteritis // Gut. 2007. 56. Р. 1066–1071.
36. Dunlop S. P., Jenkins D., Neal K. R., Spiller R. C. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfectious IBS // Gastroenterology. 2003. 125. Р. 1651–1659.
37. Gwee K. A., Leong Y. L., Graham C. et al. The role of psychological and biological factors in postinfective gut dysfunction // Gut. 1999. 44. Р. 400–406.
38. Quigley E., Fried M., Gwee K. A. at al. Практические рекомендации Всемирной гастроэнтнрологической организации. Синдром раздраженного кишечника: глобальные перспективы. 20 апреля 2009. http://www.worldgastroenterology.
39. Tuteja A. K., Talley N. J., Gelman S. S. et al. Development of functional diarrhea, constipation, irritable bowel syndrome, and dyspepsia during and after traveling outside the USA // Dig Dis Sci. 2008. 53. Р. 271–276.
40. Neal K. R., Hebden J., Spiller R. Prevalence of gastrointestinal symptoms six months after bacterial gastroenteritis and risk factors for development of the irritable bowel syndrome: postal survey of patients // BMJ. 1997; 314: 779–782.
41. Dunlop S. P., Jenkins D., Spiller R. C. Age-related decline in rectal mucosal lymphocytes and mast cells // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004. 16. Р. 1011–1015.
42. Thabane M., Kottachchi D. T., Marshall J. K. Systematic review and meta-analysis: The incidence and prognosis of post-infectious irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2007. Aug. 15. 26 (4). Р. 535–544.
43. Herbert L. DuPont. Postinfectious Irritable Bowel Syndrome: Clinical Aspects, Pathophysiology, and Treatment // Practical Gastroenterology. 2007. Volume XXXI. Issue 9. Р. 18–24.
44. Baker D. E. Loperamide: a pharmacological review // Rev Gastroenterol Disord. 2007. 7 (suppl 3). S. 11-S18.
45. Viera J. A., Hoag S., Shaugnessy J. Management of Irritable Bowel Syndrome // Am Fam Physician. 2002. Nov. 15. 66 (10). Р. 1867–1875.
46. Sharara A. I., Aoun E., Abdul-Baki H. et al. A randomized double-blind placebo-controlled trial of rifaximin in patients with abdominal bloating and flatulence // Am J Gastroenterol. 2006. 101. Р. 326–333.
47. Pimentel M., Park S., Mirocha J. et al. The effect of a nonabsorbed oral antibiotic (rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome: a randomized trial // Ann Intern Med. 2006 145. Р. 557–563.
48. National Collaborating Centre for Nursing and Supportive Care. Irritable bowel syndrome in adults. Diagnosis and management of irritable bowel syndrome in primary care. London (UK): National Institute for Health and Clinical Excellence (Clinical guideline; no. 61). 2008, Feb. 881 p.
49. Ford A. C., Talley N. J., Spiegel M. R. et al. Effect of fibre, antispasmodics, and peppermint oil in the treatment of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // BMJ. 2008. 337. 2313.
50. Quartero A. O., Meineche-Schmidt V., Muris J. et al. Bulking agents, antispasmodic and antidepressant medication for the treatment of irritable bowel syndrome // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005 (2). CD003460.
51. Wesdorp I. The central role of Ca++ as mediator of gastrointestinal motility. In: Calcium antagonism & Gastrointestinal motility // Experta Medica. 1989. P. 20–27.
52. McCallum R. W. The role of calcium and calcium antagonism in motility disorders of the gastrointestinal tract. In: Calcium antagonism & Gastrointestinal motility // Experta Medica. 1989. P. 28–31.
53. Guslandi М. The clinical pharmacological profile of pinaverium bromide // Minerva Med. 1994. Apr. 85 (4). Р. 179–85.
54. Wittmann T., Feher A., Rosztoczy A., Janosi J. Effectiveness of pinaverium bromide therapy on colonic motility disorders in irritable bowel syndrome // Orv Hetil. 1999. Feb 28. 140 (9). Р. 469–73.
55. Awad R. A., Cordova V. H., Dibildox M. et al. Reduction of post-prandial motility by pinaverium bromide a calcium channel blocker acting selectively on the gastrointestinal tract in patients with irritable bowel syndrome // Acta Gastroenterol Latinoam. 1997. 27 (4). Р. 247–51.
56. Christen M. O. Action of pinaverium bromide, a calcium-antagonist, on gastrointestinal motility disorders // General Pharmacology: The Vascular System. 1990 V. 21. Issue 6. P. 821–825.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач