Тревожный пациент на приеме у невролога | Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю.

Введение

Тревожные расстройства привлекают к себе внимание различных специалистов, прежде всего психотерапевтов, психиатров, клинических психологов. Однако пациенты с данной патологией зачастую обращаются именно к неврологам с жалобами соматического характера. Ведущим симптомом тревожных расстройств является патологическая тревога. Под тревогой понимают субъективно неприятное эмоциональное состояние: чувство неопределенности, ожидание плохих событий, трудноопределимые предчувствия. 

Тревожные расстройства встречаются весьма часто. По данным литературы, примерно каждый третий житель развитых стран (33,7%) в течение жизни страдает от тревожных расстройств; при этом показано, что у женщин данная патология встречается в 1,5 раза чаще, чем у мужчин [1]. A. Hajebi et al. [2] нашли признаки тревож­ных расстройств у 12% мужчин и 19% женщин.

Тревога нормальная и патологическая

Необходимо различать нормальную и патологическую тревогу. Нормальная (адаптационная) тревога бывает следствием эмоционального дискомфорта, обусловленного неопределенностью перспектив. Ее появление объясняется угрожающей ситуацией. Такая тревога обычно непродолжительна и носит умеренный характер, не препятствуя продуктивной деятельности человека.

Если интенсивность тревоги чрезмерна по отношению к вызвавшей ее ситуации или вовсе не обусловлена внешними факторами, ее рассматривают как патологическую. Р. Либ и Г.-У. Витхен [3] описали основные признаки патологической тревоги: 1) тревожная реакция и избегающее поведение переживаются как необоснованные, неадекватно сильные и слишком часто возникающие; 2) человек начинает избегать ситуаций, вызывающих тревогу, и теряет контроль над тревогой; 3) тревожные реакции возникают последовательно и продолжаются дольше обычного; 4) переживаемая тревога ведет к снижению качества жизни.

Патогенез тревожных расстройств

Развитие тревожных расстройств происходит при взаимодействии биологических, психологических и средовых факторов. Патогенез тревожных расстройств наиболее часто рассматривается в рамках учения о неврозах. Психо­аналитическая концепция неврозов опирается на постулат психогенного происхождения неврозов, конкретные симптомы которых в символической форме выражают суть интрапсихического конфликта — следствия реально существовавших в ранней истории человека проблем. К. Хорни разработала концепцию базисной тревоги — чувства тревоги, беззащитности ребенка, рождающееся из состояния изоляции и беспомощности в потенциально враждебном ему мире [4]. Здоровое стремление к самоактуализации замещается всепоглощающим стремлением к безопасности.

Представители гуманистической психологии находили основу неврозов в экзистенциальной фрустрации (вакууме). Так, согласно В. Франклу тревога появляется тогда, когда человек утрачивает «смысл жизни» и блокируется его стремление искать конкретный смысл в личном существовании [5].

Нейробиологическими субстратами тревожных расстройств являются дисфункции гиппокампа и миндалины. A. Etkin и T.D. Wager [6] свидетельствуют о том, что пациенты с тревожными расстройствами демонстрируют патологическое перевозбуждение в миндалевидном теле и инсуле. В дальнейшем A. Etkin и А. Schatzberg [7] показали роль снижения активации передней поясной извилины в генезе тревоги. Дефицит эмоциональной регуляции не позволяет преодолеть «нормальные» страхи или привыкнуть к ним. Дисгабитуация (отсутствие привыкания) страхов обусловливает возвращение преодоленного страха. По мнению J. Li et al. [8], ведущим механизмом возникновения тревожных расстройств является нарушение нисходящего контроля эмоций со стороны префронтальной коры.

Говоря о природе возникновения тревожных расстройств, кроме вышеописанных теорий следует упомянуть работы, в которых доказан наследственный характер данной патологии [9, 10].

Клинические проявления тревоги

В настоящее время в рамках МКБ-10 выделяют тревожно-фобические расстройства (ТФР) (F40.0) и генерализованное тревожное расстройство (ГТР) (F41.1). Согласно МКБ-10 ТФР — группа расстройств, при которых тревога вызывается исключительно или преимущественно определенными ситуациями или объектами (внешними по отношению к субъекту), в настоящее время не являющимися опасными. В результате эти ситуации обычно избегаются или переносятся с чувством страха. При ГТР тревога носит генерализованный и стойкий характер, но не ограничивается какими-либо определенными средовыми обстоятельствами. Наиболее частыми при данной патологии являются жалобы на чувство постоянной нервозности, дрожь, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение и дискомфорт в эпигастральной области. Отличительная черта пациентов с ГТР — абсолютная неспособность переносить неопределенность. Из всех возможных вариантов развития событий они заранее предполагают наиболее неблагоприятный, хотя в принципе и возможный [11]. Сильно выраженное, длительное и слабо поддающееся контролю беспокойство по поводу самых разных ситуаций — вот типичное описание феноменологии ГТР, в котором центральным является слово «беспокойство» — хроническое неконтролируемое беспокойство, ставшее визитной карточкой этого вида тревожного расстройства [12].

При обследовании пациента с ГТР рекомендуется выяснить длительность и частоту тревожного состояния:

чувствовал ли он большую часть времени за последние 4 нед. беспокойство, напряжение или тревогу;

часто ли у него бывают ощущение напряженности, раздражительность и нарушения сна?

Хотя бы один утвердительный ответ на эти вопросы дает основание заподозрить ГТР [13].

Среди внешних признаков у пациента с ГТР обычно можно отметить беспокойные движения, суетливость, привычку что-нибудь теребить руками, тремор пальцев, нахмуренные брови, напряженное лицо, глубокие вздохи или учащенное дыхание, бледность лица, частые глотательные движения [11].

Пациенты с ГТР на приеме у врача реже предъявляют жалобы психологического характера (на тревогу и т. п.), гораздо чаще причиной обращения становятся соматические жалобы. Так, согласно наблюдениям H. Wittchen et al. [14] клинические проявления ГТР часто маскируются соматическими симптомами (48%), болью (35%), расстройством сна (33%), депрессивной симптоматикой (16%).

Проведенные нами ранее исследования показали, что наиболее частым соматическим симптомом у пациентов с ГТР являются головные боли, они наблюдаются у 86,5% пациентов. При этом головная боль напряжения (ГБН) отмечалась у 62,9% пациентов, мигрень — у 34,4%, в 28,5% случаев имели место цервикокраниалгии (боли с локализацией в шейной и затылочной областях, иррадиирующие в теменную область, возникающие в вынужденных статических положениях головы и шеи и усиливающиеся при движении). Необходимо отметить, что у 23,9% пациентов регистрировалось сразу несколько видов головной боли [15].

Кроме этого, проведенные нами исследования показали, что 44,7% пациентов с ГТР предъявляли жалобы на головокружение. Головокружение носило несистемный характер и выражалось субъективным ощущением нарушения равновесия без ощущения вращения, сопровождалось страхом падения, хотя реальных падений не отмечалось. Проявления вегетативной дисфункции (по критериям А.М. Вейна) отмечались почти у всех пациентов с ГТР (94,1%). Также очень частыми были жалобы на различные нарушения сна, их предъявляли 80,6% пациентов [15].

В свою очередь, при головных болях часто отмечаются коморбидные тревожные расстройства. Так, в рамках европейского исследования Eurolight было показано, что тревожные расстройства регистрируются у 19% пациентов с мигренью и 12% пациентов с ГБН [16]. Т.-J. Song et al. [17] выявили значительное повышение уровня тревоги у больных с ГБН, особенно при хронической форме заболевания. В этой связи необходимо отметить, что мышечное напряжение служит одним из ключевых проявлений ГТР, выступая в качестве фактора риска болезненного спазма — одного из важных звеньев патогенеза боли [18]. По данным литературы, тревожные расстройства отмечаются у 28% пациентов, страдающих от головокружения [19].

Общение с тревожным пациентом

Врач должен уметь разглядеть разные «лики» тревожности, поскольку тревожность часто проявляется не напрямую, а «перевоплощаясь». 

Одна из наиболее частых маскировок тревожности — переименование. «Я раздражен, я в напряжении, у меня слабость, я боюсь, мне грустно, я постоянно просыпаюсь по ночам, я не чувствую себя самим собой» — пациенты используют десятки слов и выражений для обозначения состояния тревожности [20].

Другим видом маскировки тревожности является многословность. Очень важно позволить пациенту выговориться и выразить свою тревогу, потому что беспокойный пациент мало что слышит, до него не доходят увещевания врача [20].

Иногда тревожность вызывает у пациента скрытую враждебность к врачу, он с иронией критикует тех врачей, которых посещал прежде. Особенно характерно такое поведение для высокопоставленных и обеспеченных пациентов. Сознавая свой высокий социальный статус, они стремятся «сохранить лицо» и не рассказывают до конца свои переживания, сомнения и страхи, опасаясь выглядеть слабыми или даже симулянтами [21].

Фармакотерапия тревожных расстройств

Ведущую роль в терапии тревожных расстройств играют транквилизаторы (анксиолитики). В эту группу входят психофармакологические средства, уменьшающие проявления тревоги, эмоциональную напряженность, страхи.

Ранее в лечении тревожных расстройств наиболее часто использовались транквилизаторы бензодиазепиновой группы. К побочным эффектам бензодиазепинов относятся: седативный эффект; антероградная амнезия (больные частично или полностью забывают то, что произошло в ближайшее после приема препарата время); абстинентный синдром, обусловленный физической зависимостью и проявляющийся в виде тревоги, страха, тахикардии, гиперакузии, артериальной гипертонии, нарушений сна. Отмена бензодиазепинов может вызвать синдром рикошета — возобновление или даже усиление прежней симптоматики.

В лечении тревожных расстройств возможно эффективное использование небензодиазепиновых транквилизаторов. К ним относятся различные по химической структуре лекарственные препараты, которые также оказывают анксио­литическое действие, но не вызывают миорелаксации, мнестических расстройств и синдрома зависимости. К небензодиазепиновым транквилизаторам относится и Анвифен^® (аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид), который характеризуется высокой абсорбцией, хорошо проникает во все ткани организма и через гематоэнцефалический барьер. Сходство по химическому строению с нейромедиатором γ-аминомасляной кислотой обеспечивает Анвифену^® высокую эффективность и хорошую переносимость. Его применение позволяет уменьшить не только тревогу, но и сопутствующие вегетативные симптомы. Действуя как транквилизатор, Анвифен^® оказывает и активирующий эффект. При курсовом приеме Анвифена^® повышается физическая и умственная работоспособность, уменьшаются проявления астенического синдрома. Немаловажно, что применение препарата не приводит к возникновению таких побочных эффектов, как седация или возбуждение. Препарат выпускается в виде капсул (50 и 250 мг), что повышает его профиль безопасности, особенно в отношении желудочно-кишечного тракта. Препарат не кумулируется и через 3 ч начинает выводиться почками, при этом концентрация в ткани мозга не снижается и обнаруживается еще в течение 6 ч.

С.Н. Дума и соавт. [22] отметили, что применение Анвифена^® позволяет снизить уровень тревожности и показатели вегетативных нарушений у пациентов с ГБН. О.Р. Есин и соавт. [23] показали, что Анвифен^® в дозе 250 мг 3 р/сут в течение трехнедельного курса положительно влияет на клинические проявления ГБН. После повторного курса лечения в течение 3 нед. отмечена дальнейшая положительная динамика симптомов. Препарат положительно влияет на все сопутствующие ГБН стресс-индуцированные симптомы (инсомнию, тревожность, депрессию, выраженную сенситивность). Авторы отмечают высокую эффективность Анвифена^® при эпизодической ГБН, а при хронической ГБН рекомендуют сочетание Анвифена^® и антидепрессантов.

В другом исследовании О.Р. Есин и соавт. [24] показали достоверное снижение уровня тревожности у пациентов с персистирующим постурально-перцептивным головокружением после шестинедельного лечения Анвифеном^®. Кроме этого, авторами отмечено улучшение качества сна на фоне лечения. О.В. Котова и М.В. Замерград [25] свидетельствуют об эффективности данного препарата в лечении головокружения и тревожных расстройств у лиц пожилого возраста.

Важнейшую роль в лечении тревожных расстройств играет психотерапия. Так, рациональная психотерапия при тревожных расстройствах основывается на разъяснении больному доброкачественности имеющихся у него симптомов. Техника лечения основана на проведении бесед, во время которых врач разъясняет обратимый характер имеющихся у больного нарушений, призывает изменить отношение к волнующим его событиям окружающей обстановки, перестать фиксировать свое внимание на имеющихся у него патологических симптомах. Врачу необходимо четко, доступно и обоснованно изложить пациенту суть его заболевания.

Наиболее часто в лечении тревожных расстройств используются методики поведенческого (когнитивно-поведенческого) направления психотерапии. Поведенческая психотерапия сводится к выявлению у пациента иррациональных установок, затем к пересмотру их и после этого к формированию и закреплению гибких рациональных установок. Психотерапевт помогает пациенту дифференцировать события, которые могут и не могут быть изменены. При этом цель лечения — не поощрять избегание события и не изменять его, а помочь пациенту осознать систему оценочных представлений, затрудняющих разрешение конфликта [26].

Когнитивная психотерапия, предложенная А. Беком, исходит из того, что восприятие объекта или события опосредуется мышлением, и только осознав это опосредующее звено, можно понять реакцию человека, прежде всего ее эмоциональные и поведенческие аспекты. Психологические нарушения, предшествующие этапу возникновения расстройств, связаны с аберрацией мышления. Под аберрацией мышления А. Бек понимал нарушения на когнитивной стадии переработки информации, которые искажают видение ситуации. Искаженные когниции являются причиной ложных представлений и самосигналов и, следовательно, неадекватных эмоциональных реакций. Поэтому целью метода является исправление неадекватных когниций [27].

Для лечения тревожных расстройств используются и другие методики поведенческой терапии. Метод систематической десенсибилизации, разработанный J. Wolpe [28], состоит в том, что у человека, находящегося в состоянии релаксации, вызываются представления о ситуациях, провоцирующих тревогу. Затем с помощью углубления релаксации пациент снижает степень тревоги. Вначале пациент осваивает прогрессирующую мышечную релаксацию, после чего составляется иерархия ситуаций, вызывающих тревогу, и проводится тренировка с представлением этих ситуаций.

Заключение

Известный психолог Р. Мэй писал: «Тревожности нельзя избежать, но ее можно уменьшить» [29]. Научиться управлять тревожностью — значит снизить ее до нормального уровня, а затем использовать эту нормальную тревожность как стимул для усиления осведомленности, внимания и вкуса к жизни. В клинической практике тревожные расстройства зачастую скрываются под маской соматической симптоматики. Основная задача невролога — выявить тревожные расстройства и оказать помощь с применением современных методов лечения.

Благодарность

Редакция благодарит компанию ЗАО «ФармФирма «Сотекс»» за оказанную помощь в технической редактуре настоящей публикации.

Acknowledgment

Editorial Board is grateful to “Sotex” Pharm Firm” for the assistance in technical edition of this publication.

Сведения об авторах:

Чутко Леонид Семенович — д.м.н., профессор, заведующий лабораторией коррекции психического развития и адаптации, руководитель Центра поведенческой неврологии ИМЧ РАН; 197376, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 9; ORCID iD 0000-0002-1065-9859.

Сурушкина Светлана Юрьевна — к.м.н., врач-невролог, научный сотрудник ИМЧ РАН; 197376, Россия,
г. Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 9; ORCID iD 0000-0001-9510-7182.

Контактная информация: Чутко Леонид Семенович, e-mail: chutko5@mail.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 18.09.2020, поступила после рецензирования 02.10.2020, принята в печать 16.10.2020.

About the authors:

Leonid S. Chutko — Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Laboratory of Mental Development and Adaptation, Head of the Mental Development and Adaptation, Head of the Center for Behavioral Neurology, Institute of the Human Brain of the Russian Academy of Sciences: 9, Akademika Pavlova, Saint Petersburg, 197376, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1065-9859.

Svetlana Yu. Surushkina — Cand. of Sci. (Med.), neurologist, Research Officer, Institute of the Human Brain of the Russian Academy of Sciences: 9, Akademika Pavlova, Saint Petersburg, 197376, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9510-7182.

Contact information: Leonid S. Chutko, e-mail: chutko5@mail.ru. Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 18.09.2020, revised 02.10.2020, accepted 16.10.2020.