Пристрастие к табакокурению и течение пептических гастродуоденальных язв

О.В. Томаш, А.А. Лыков, О.В. Синяченко, Е.М. Лаушкина
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, Украина

Ключевые слова: гастродуоденальные язвы, течение, табакокурение

Курение – одна из самых распространенных вредных привычек, а зависимость от табака соответствует наркотической. Ежегодно причиной смерти 3 млн человек является курение [3]. К одному из наиболее негативных влияний табакокурения относится воздействие на слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки ( ДПК). Вполне понятно, что вдыхание табачного дыма может изменять в худшую сторону течение пептических гастродуоденальных язв (язвенной болезни желудка и ДПК), которые относятся к наиболее частым заболеваниям системы пищеварения и в течение жизни ими страдают от 6% до 20% всего взрослого населения [1, 4, 7, 10, 12, 13]. В Украине распространенность данной патологии составляет 70 случаев на 10000 населения [8, 11], а зарегистрировано примерно 5 млн таких больных, причем в основном лиц трудоспособного возраста, что наносит огромный медико-социальный и экономический ущерб государству [9]. Проблема язвенной болезни в настоящее время сохраняет свою актуальность, поскольку многие принципиальные вопросы этиопатогенеза остаются спорными и не вполне ясными [6].

Целью данной работы стала оценка течения пептических гастродуоденальных язв у некурящих и курящих больных.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находились 113 пациентов с пептическими дуоденальными язвами, среди которых было 74 (65,5%) мужчины и 39 (34,5%) женщин в возрасте от 15 до 72 лет (в среднем 38,4±1,42 лет). Женщины оказались более старших возрастных групп (c2=14,6, p=0,001), а средний возраст женщин и мужчин соответственно составлял 45,5±2,51 лет и 34,6±1,56 лет (S=3,68, p=0,001; F=0,73, p=0,127). Длительность заболевания была от 3 месяцев до 38 лет (в среднем 8,5±0,71 лет).

У 10,6% пациентов установлено сочетание язвенной болезни ДПК и желудка ( у 10,8% мужчин и 10,3% женщин). В 71,7% случаев имела место активная язва, в 4,4% — рубцующаяся, в 23,9% — деформация луковицы ДПК. Представители разного пола не отличались между собой по частоте этих показателей. У 27,4% обследованных отмечен гастроэзофагеальный рефлюкс (у 28,4% мужчин и 25,6% женщин), а сопутствующий хронический холецистит – у 8,9% пациентов (у 5,4% мужчин и 15,4% женщин, c2=3,15, р=0,076).

40 (35,4%) больных были табакокурящими, из них мужчин оказалось в 10 раз больше, чем женщин, составляя соответственно 51,4% и 5,1% человек (с2=23,9, р<0,001). В среднем больные выкуривали 13,3±1,37 сигарет/сутки. Возраст некурящих пациентов составил 38,0±1,90 лет, а курящих - 39,0±2,05 лет (S=0,33, р=0,741; F=l,56, р=0,065), длительность заболевания -соответственно 9,0±1,01 лет и 7,6±0,75 лет (S=l,09, р=0,279; F=3,28, р<0,001).

Диагноз пептических гастродуоденальных язв базировался на клиническом, инструментальном, рентгенологическом и лабораторном обследовании больных. Всем пациентам выполнена фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с биопсией слизистой оболочки тела желудка и его пилорического отдела (аппарат «Olympus-GIF-Q20», Япония). Срезы биоптатов окрашивали гематоксилином и эозином, по Гимзе, Генту, Шуенинову, ставили PAS-реакцию. Больным выполнялись также интрагастральная рН-метрия (прибор «Гастроскан-5», Россия) и быстрый уреазный тест, а в сыворотке крови больных определяли уровень антихеликобактерных антител классов иммуноглобулинов G и А (ридер «PR2100 Sanofi diagnostic pasteur», Франция).

Во всех наблюдениях были обнаружены выраженные морфологические признаки активности воспалительного процесса, характерные для хронического гастрита. При выявлении степени и характера колонизации Helicobacter pylori (Hp) различных отделов желудка нами отмечено, что несмотря на преимущественное воспаление в области антрального отдела Нр чаще выявлялся в фундальном отделе. Из 65 наблюдений хронического неатрофического гастрита у 92,3% больных в гистологических препаратах был обнаружен Hр в фундальном отделе и у 83,1% — в пилорическом отделе желудка. При атрофических формах гастрита Hр выявлялся в фундальном отделе у 82,2% больных, а в пилорическом – в 66,7%. Наличие Hр нами отмечено в эпителиоцитах покровно-ямочного эпителия и, особенно, в большом количестве в слизи.

В биоптатах обнаружены у 98,2% больных лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, у 96,5% — повышенная степень воспалительной клеточной инфильтрации, у 69,9% — наличие нейтрофилов, у 66,4% — присутствие фибрина в железах, у 62,8% — изменения конфигурации эпителиоцитов за счет вакуолизации, набухания цитоплазмы и пикноза ядер, у 55,8% — тельца Русселя, у 54,0% — утолщение желудочных валиков за счет полнокровия и субэпителиального отека, у 45,1% — снижение высоты эпителиоцитов, у 43,4% -уменьшение глубины желудочных ямок.

Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена на персональном комьютере с помощью одно- и многофакторного дисперсионного анализа (пакеты лицензионных программ “Stadia.6.1/prof” и “Statistica”). Оценивали средние значения, их ошибки, коэффициенты корреляции (r), критерии Стьюдента (S), Фишера (F), Вилкоксона (W), Рао (R), Крускала-Уоллиса (KW), Хи-квадрат (c2) и достоверность статистических показателей (р) [2, 5].

Результаты исследования и их обсуждение

На клинические признаки заболевания оказывали свое влияние пол больных (W=0,828, R=3,673, p=0,002), их возраст (W=0,001, R=5,605, p<0,001), длительность болезни (W=0,056, R=2,936), наличие язв желудка (W=0,879, R=2,437, p=0,030), гастроэзофагеального рефлюкса (W=0,700, R=2,205, p=0,004) и сопутствующего холецистита (W=0,784, R=4,856, p<0,001), но не активность язв ДПК и деформация луковицы ДПК. Морфологические признаки зависели от возраста пациентов (W<0,001, R=5,242, p<0,001), длительности заболевания (W=0,015, R=2,810, p<0,001), наличия язв ДПК и желудка (соответственно W=0,737, R=4,093, p<0,001 и W=0,679, R=5,409, p<0,001), эрозий желудка (W=0,620, R=7,027, p<0,001), гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов (соответственно W=0,552, R=2,469, p<0,001 и W=0,602, R=7,567, p<0,001).

Табакокурение воздействовало на клинические признаки течения пептических дуоденальных язв (W=0,332, R=2,572, p<0,001), в первую очередь на нарушения стула (KW=4,84, p=0,028), со степенью которых установлена прямая корреляционная связь числа выкуриваемых за сутки сигарет (r=+0,199, p=0,033). Последний фактор имел также позитивную зависимость с выраженностью диспептического синдрома (r=+0,193, p=0,038).

Таблица 1. Частота отдельных признаков патологии у курящих и некурящих больных

Курение влияло на картину ФЭГДС (W=0,102, R=4,286, p<0,001), в частности, на показатели гиперемии пищевода (KW=8,10, p=0,004), изменения со стороны желудка (W=0,239, R=4,258, p<0,001) и ДПК (W=0,429, R=2,353, p<0,001). Установлены зависимость картины ФЭГДС от числа выкуриваемых сигарет за сутки (KW=16,5, p<0,001) и прямая корреляционная связь между последним показателем и степенью ФЭГДС-признаков заболевания (r=+0,303, p=0,001), а также влияние курения на активность гастрита (KW=18,5, p<0,001), но не наличие дуоденита. Обнаружено воздействие табака на морфологические критерии изменений слизистой оболочки желудка и ДПК при ее биопсии

(W=0,224, R=2,288, p<0,001). У курящих больных в 2,9 раза чаще выявляли гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом и в 5,5 раз чаще дуоденогастральный рефлюкс (табл. 1). Вместе с тем, только у некурящих пациентов диагностирован сопутствующий хронический холецистит.

Количество выкуриваемых за сутки сигарет прямо коррелировало с выраженностью гиперемии пищевода (r=+0,260, p=0,006), рыхлости и гиперемии слизистой оболочки желудка (соответственно r=+0,374, p<0,001 и r=+0,460, p<0,001), эрозий ДПК (r=+0,237, p=0,011), а также со степенью изменений ФЭГДС-признаков (r=+0,303, p=0,001).

Таблица 2. Частота отдельных морфологических признаков биоптатов слизистой оболочки желудка у курящих и некурящих больных

У курящих больных при биопсии слизистой оболочки желудка (табл. 2) в 3,4 раза чаще обнаруживали уменьшение глубины желудочных ямок, в 1,3 раза – изменения конфигурации эпителиоцитов за счет вакуолизации, набухания цитоплазмы, пикноза ядер, в 1,5 раза – выявление телец Русселя, в 1,4 раза – наличие фибрина в железах, но в 1,1 раза реже – клеточную воспалительную инфильтрацию. Если у некурящих больных степень морфологических изменений слизистой оболочки составила 1,0±0,10, то у курящих – 1,4±0,13 (S=2,15, p=0,032; F=1,12, p=0,356). Установлена прямая корреляционная связь этого показателя от количества выкуриваемых сигарет (r=+0,238, p=0,011). Кроме того, отмечена позитивная зависимость от последнего признака выраженности утолщения желудочных валиков (r=+0,201, p=0,031), уменьшения глубины ямок (r=+0,216, p=0,021), изменений конфигурации эпителиоцитов (r=+0,238, p=0,011), нейтрофильной инфильтрации в компонентах слизистой оболочки (r=+0,277, p=0,003), числа телец Русселя (r=+0,284, p=0,003), уровня фибрина в железах (r=+0,209, p=0,025).

Таким образом, курение сигарет негативно влияет на клинические проявления гастродуоденальных пептических язв, а также ФЭГДС- и морфологические признаки заболевания, которые коррелируют со степенью табакозависимости. Отказ от курения может существенно улучшить течение заболевания, а в комплексе реабилитационных мероприятий такой категории больных необходимо участие психотерапевтов.

Литература

1. Бабак О.Я. Нужна ли антихеликобактерная терапия при хроническом гастрите и пептических язвах? // Сучасна гастроентерол.-2001.-Т.5, №3.–С.3–9.

2. Боровиков В.П., Боровиков И.П. STATISTICA.-М.: Б.и., 1998.-583с.

3. Иоффина О.Б., Харченко В.И., Акопян А.С. Роль и значение табакокурения в заболеваемости и смертности от болезней системы кровообращения в современной России // Тер. арх.-1999.-Т.71, №1.-69-73.

4. Комаров Ф.И., Ивашкин В.Т. Отечественная гастроэнтерология – прошлое, настоящее, будущее // Клин. мед.-1997.-Т.75, №11.-С.4-7.

5. Кулаичев А.П. Методы и средства анализа данных в среде Windows STADIA.-М.: Информатика и компьютеры, 1999.-342с.

6. Кухтевич А.В., Болотова О.В., Зилов В.Г. Течение язвенной болезни в зависимо сти от конституциональных особенностей больных // Клин. мед.-2001.-Т.79, №5.-С.41-44.

7. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А., Масловский Л.В. Язвенная болезнь.-М.: Медицина, 1995.-150с.

8. Пелещук А.П., Передерій В.Г., Свінцицький А.С. Гастроентерологія.-К.: Здоров’я, 1995.-304с.

9. Передерий В.Г., Ткач С.М., Передерий О.В., Шипулин В.П. Язвенная болезнь. Пептическая язва // Doctor.-2000.-№3.-С.27-35.

10. Ревенок К.М., Омельченко А.А., Соловйова Г.А. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки у хворих різного віку // Укр. мед. часопис.-1999.-Т.12, №4.-С.84-86.

11. Свинцицкий А.С., Соловьева Г.А. Патогенез язвенной болезни в свете современных представлений // Сучасна гастроентерол. гепатол.-2000.-№1.-С.26-28.

12. Сулейманов З.М. Система гемостаза у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с Helicobacter pylori позитивным хроническим гастритом // Клин. мед.-2001.-Т.79, №7.-С.60-62.

13. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения.-М.-СПб.: БИНОМ, Невский диалект, 1997.-284с.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru