Причиной атеросклероза является всасывающая сила, возникающая
в стенках артерий

Ермошкин Владимир Иванович
Физик, РосНОУ, Москва, evlad48@list.ru

Цели

Главной целью многих медицинских исследователей является поиск причин
заболеваний сердца и сосудов, а также выявление причин атеросклероза. В основном
активные поиски велись на протяжении последних двух столетий. В настоящее время
большинство исследователей сердечно-сосудистых заболеваний считают, что именно
степень атеросклероза определяет вероятность мозговых инсультов, инфарктов
миокарда, гипертонических кризов и других сосудистых заболеваний. Понятно, что
если удастся найти первопричины атеросклероза и найти способы противодействовать
его развитию, то, возможно, удастся отсрочить наступление старости и увеличить
продолжительность активной жизни человека.

Метод

Изучение информации в Интернете, участие в медицинских конференциях,
обсуждение статей, посвященных сердечно-сосудистым заболеваниям.

Результаты

В 2020 году появились первые авторские статьи с гипотезой о причинах
атеросклероза. Причина простая: из-за чрезмерной утечки артериальной крови в
вены в периоды, когда кровяное давление повышается из-за стрессов. Утечка может
происходить через крупный артериовенозный анастомоз, например, между верхней
брыжеечной артерией и воротной веной [1]!

Я ПОВТОРЯЮ ПЕРВОПРИЧИНУ: ИЗ-ЗА ЧРЕЗМЕРНОЙ УТЕЧКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ ЧЕРЕЗ
АНАСТОМОЗЫ В ВЕНЫ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ!

Отметим здесь, что потеря некоторого объёма артериальной крови всегда
приводит к уменьшению внутреннего объема артериального русла, что, в свою
очередь, может привести к спазму (сжатию) артерий и повреждению эндотелия.
Напомню, артериальное русло имеет замкнутый объём с эластичными многослойными
стенками. Объём русла вынужден в точности соответствовать объёму артериальной
крови, т.к. кровь несжимаемая.
Как показали дальнейшие исследования, обнаруженный механизм развития
атеросклероза является реакцией внутренних стенок артерий на принудительное
сокращение площади выстилки одноклеточного слоя эндотелия и на растяжение
мышечного слоя артерий. Повторяю: все это происходит из-за временной потери
объема артериальной крови и так называемого «артериального спазма».

Предложенная новая гипотеза атеросклероза (пока официально не принятая)
принципиально отличается от всех предыдущих гипотез и теорий [2-5]. Новая теория
имеет более общий подход. Удивительно, но новая гипотеза может легко включить в
себя многие предыдущие теории, поскольку она объясняет физическую причину
повреждения артерий в виде «эндотелиальной дисфункции» и развития атеросклероза.
Ещё одним достижением новой гипотезы является объяснение того, почему некоторые
фракции крови (в основном на основе холестерина) непосредственно из кровотока
внезапно начинают проникать через эндотелий в мышечный слой стенок артерий.
Старое объяснение: атеросклероз развивается из-за нарушения обмена веществ
[2-5]. Но непонятно ни исследователям, ни пациентам: как происходит нарушение? И
почему у многих людей это расстройство может начинаться еще в детстве? Что
заставляет фракции крови, движущиеся внутри артерий со скоростью плазмы 0,3-0,5
метра в секунду, внезапно замедляться и проникать глубоко в стенки сосудов?
Попытка объяснить это могла бы быть предпринята, если бы движение крови
происходило с минимальной скоростью, например, со скоростью движения
межклеточной жидкости в тканях различных органов.

Теперь появилось новое объяснение [6-12]: частицы и комбинации молекул
холестерина, проплывающие вместе с плазмой крови, реагируют на поглощение крови
стенками артерий. А всасывание (абсорбция) происходит за счет растяжения
мышечного слоя стенок артерии (как меха баяна). Фракции крови проникают через
отверстия в поврежденном слое эндотелиальных клеток и остаются там под
воздействием внешних физических сил. Благодаря этому, т.е. благодаря градиенту
давления, мельчайшие фракции крови проникают сквозь стенки артерий и остаются
там.

Почему такие явления происходят в артериях? Все начинается со стрессов из-за
напряженной жизни. Из-за стрессов периодически повышается кровяное давление.
Повышенное давление может привести к открытию артериовенозных анастомозов.
Анастомозы это клапаны, которые отводят часть артериальной крови в венозный
бассейн. Например, между брыжеечной артерией и воротной веной имеется клапан.
Когда анастомоз открывается и объём артериальной крови уменьшается, кровяное
давление в артериях на некоторое время снижается, затем клапан закрывается. Но
стресс, если он повторяется и продолжается, может увеличить отток крови в вены.
А вены не имеют упругих стенок и могут увеличивать (и уменьшать) объём венозной
крови в широких пределах. Сброс крови при стрессе в вены может происходить почти
каждый день, в течение нескольких часов. Недостаток артериальной крови можно
эффективно компенсировать только за счет увеличения пропускной способности по
малому кругу кровообращения (МКК), то есть во время физических нагрузок
(например, ходьба), с помощью любых дыхательных упражнений, (или в положении
лежа). Об этом не следует забывать людям с сидячей нервной работой.

Дополнительную нагрузку на МКК, т.е. в основном на лёгкие, и усилить
кровообращение по БКК, а значит восстановить объём артериальной крови, могут
дать только конкретные специальные упражнения: физические упражнения (любые),
дыхательные практики (любые), пение (любых песен), крики в лесу или на берегу
моря (любые), смех (любой: искренний или принудительный), игра на духовых
инструментах (особенно на флейте). Кто сомневается в эффективности предлагаемого
мною списка мер «упражнений для лёгких», может найти в интернете многочисленные
подтверждения положительного эффекта и излечения от различных недугов:
гипертонических приступов, спазмов, ишемических атак, головной боли, плохого
настроения и т.д. и т.п.

Итак, потеря артериальной крови приводит к вынужденному спазму стенок
артерий. Спазм приводит к сужению внутреннего просвета. Суженный просвет
приводит к дисфункции эндотелия, так как площадь слизистой оболочки уменьшается.
В результате эндотелиальным клеткам становится тесно на внутренней поверхности
артерий, клетки прижимаются друг к другу и, по-видимому, наползают друг на
друга, некоторые клетки отрываются. В эндотелии образуются «дырки» и
повреждения. Поскольку наружный слой артерий (адвентиция) более устойчив к
физическим нагрузкам, он сохраняет свой размер. Только эластичный мышечный слой
значительно растягивается по направлению к оси сосуда. Именно в расширяющемся
мышечном слое стенок артерий образуется перепад давления в тканях: отрицательное
давление и всасывание плазмы и лёгких липидов из потока. Естественно, всасывание
любых фракций крови происходит через «отверстия» в эндотелии.

Но фракции крови, проникающие через поврежденный эндотелий, особенно ЛПНП, не
должны находиться в стенках кровеносных сосудов в таких объемах. Следовательно,
происходит ответная реакция человеческого организма: в стенках артерий
постепенно начинается воспаление (отторжение), что при частых стрессах приводит
к увеличению твердости стенок артерий, возникает атеросклероз, рост бляшек.
Кардиологи хорошо осведомлены о том, что может происходить в стенках артерий с
точки зрения биохимии. В этой гипотезе предполагается, что биохимические
процессы в стенках артерий вторичны, а первичными процессами являются физические
силы растяжения, сжатия, смещения слоев, перемещение фракций крови в глубь
стенок артерий! Физические силы первичны, а появление липопротеинов в стенках
артерий вторичны!

В течение последних нескольких десятилетий исследователи атеросклероза
изучали биохимию процессов в артериях, полагая, что ключ к возникновению
атеросклероза лежит непосредственно в нарушениях обмена веществ. Но пока
безрезультатно: обычно к 30-50 годам у людей внутренний просвет артерий
сужается, повышается степень атеросклероза, возникают бляшки, начинается ишемия
многих органов, стенокардия, транзиторные ишемические атаки, гипертонические
кризы, возрастает вероятность инсультов и инфарктов миокарда. С годами здоровье
ухудшается, и это хорошо согласуется с новой гипотезой атеросклероза.

Выводы

1. За 3 года существования и обсуждения новой гипотезы атеросклероза автор
новой идеи не получил ни одного критического письма. С другой стороны, автор
получил до нескольких сотен писем с приглашениями опубликовать еще одну статью в
журналах или выступить на медицинских конференциях.
2. Новая гипотеза атеросклероза сумела объединить несколько старых гипотез.
Почти все старые гипотезы (эндотелиальная, воспалительная, холестериновая,
липидная, психонейрогенная) нашли свое отдельное место в новой объединяющей
гипотезе.
3. Теперь многие старые гипотезы об атеросклерозе являются строительными блоками
новой гипотезы и своим существованием только подтверждают новую теорию
атеросклероза! Т.е. автору не надо и доказывать Новую теорию: всё уже доказано.
Надо только убедить докторов. Но доктора не хотят (и ВОЗ не хочет), им это не
выгодно!

Литература

1. Internet resource. Clinical case. Russian. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
2. Virchow R. Der atheromatose Prozess der Arterien. Wiener medizinische
Wochenschrift. 1856; 6: 809—25.
3. Кухарчук В.В. Н.Н. Аничков (1885—1964). Атеросклероз и дислипидемии. 2010; 1:
59—61.
4. Gofman J.W., Jones H.B., Lindgren F.T., Lyon T.P., Elliot H.A., Strisower B.
Blood lipids and human atherosclerosis. Circulation. 1950; 2: 161—78.
5. Ross R., Glomset J.A. The pathogenesis of atherosclerosis. N. Engl. J. Med.
Vol. 1976; 295: 369—77, 420—5.
6. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and
Pathological Spasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php
7. Vladimir Ermoshkin. “Possible Cause of Atherosclerosis from the Point of View
of a Physicist”. EC Cardiology 8.6 (2021): 24-28.
8. Ermoshkin V. I. «Eurasian Scientific Association», «Atherosclerosis occurs
due to loss of arterial blood», No. 9 (67) • September, 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
9. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Atherosclerosis Immediate Prospects. J Clin
Cardio & Case Res, 2021, 1: 1-2. Internet Russian resource.
10. V. I. Ermoshkin «What is the difference between a transient ischemic attack
and an ischemic stroke?» Medlinks — 02/26/2023
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=104141&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
11. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Cause of Transient Ischemic Attacks”. EC
Cardiology 10.2 (2023).
12. V.I. Ermoshkin. “There is a common cause of heart attacks and brain strokes.”
Medlinks –19/03/2023. Internet Russian resource. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=104407&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED