Патофизиологический механизм развития психовегетативного синдрома

В статье предпринята попытка выявить единый патофизиологический механизм в патогенезе разнообразных проявлений психовегетативного синдрома. Определена ведущая роль гиперактивности дыхательного центра и вызванных этим гипервентиляционных проявлений, в развитии вегетативной дисфункции, предложены способы диагностики и коррекции.

Влияние стрессогенных факторов (психических и физических), прежде всего вызывают активацию дыхательного центра, в силу первостепенной важности дыхательной функции и особенностей ее центральной регуляции. У субъектов, с исходно лабильной психикой и повышенным уровнем тревожности фоновый уровень активности дыхательного центра повышен. Воздействие стрессогенных факторов ведет к его перевозбуждению, проявляющимся психогенной гипервентиляцией.

Дыхательный центр является единственным вегетативным центром, который управляется не только рефлекторно (поддерживая гомеостаз) и эмоционально, но и произвольно. Эмоциональное и произвольное регулирующие воздействия на дыхательный центр могут, неадекватно физиологическим потребностям, изменять вентиляцию и вызывать гомеостатические сдвиги. С помощью аутотренинга или йоговских практик, можно овладеть способностями регуляции любых вегетативных функций, но только дыхательная функция поддается регуляции произвольной и непроизвольной без специальных навыков, приводящей к серьезным гомеостатическим сдвигам, которые вызывают пугающие, эмоционально значимые клинические проявления, что делает ее главной мишенью невротика с навязчиво-ипохондрическим профилем личности.

Любой стресс предполагает ответную поведенческую реакцию (активную или пассивную), направленную на его устранение. Вегетативное обеспечение этих поведенческих реакций в первую очередь проявляется эволюционно обусловленной вентиляционной реакцией, вызванной психогенной активизацией дыхательного центра, направленной на кислородное обеспечение предстоящей деятельности. Она сопровождается повышением чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. Дыхательный центр имеет способность к генерализации возбуждения, изменяя активность других вегетативных центров, участвующих в стрессорном ответе, локализованных в стволовых структурах, запуская адаптационные механизмы вегетативной регуляции гомеостаза в стрессовых ситуациях. Повышается активность сосудодвигательного центра, активируются хеморецепторы О2, СО2, повышается чувствительность к стрессорным гормонам. Активизация кардиореспираторной системы и двигательного аппарата предполагает активный выход из стрессовой ситуации (нападение, бегство, защита). Под оптимальным вегетативным обеспечением поведенческого ответа на стресс подразумевается угнетение функции систем (пищеварительной, выделительной и других), не участвующих в стрессорном ответе и активация и энергоснабжение систем, обеспечивающих его.

В условиях неопределенности, в незнакомой стрессовой ситуации, эти предстартовые реакции заведомо чрезмерны или недостаточны т.к. имеют авансовый характер. Оптимизация предстартовых реакции достигается предварительными тренировками к конкретному виду стресса, с минимизацией фактора неопределенности (спортивные, профессиональные тренинги и т.д.) или повышением неспецифической стрессоустойчивости, проявляющейся в адекватной реакции на стресс. Склонность к недостаточной реактивности эволюционно не состоятельна и встречается реже. Избыточная реактивность, по понятным причинам, имеет эволюционное преимущество и обеспечивается повышенным уровнем тревожности, активирующим вегетативные центры (через дыхательный центр и генерализацию его возбуждения), что актуально в дикой природе и в нестабильных социальных условиях. Физиологические сдвиги при этом могут достигать предельных величин. Это зависит и от исходного уровня тревожности.

В условиях социальной стабильности высокий уровень тревожности, не дает адаптационных преимуществ, а приводит к соматизации тревоги, в рамках психовегетативного синдрома, патофизиологическому механизму развития которого, по сути, посвящена эта статья.

Даже у профессиональных спортсменов, с отработанным двигательным и поведенческим стереотипом, фальстарты приводят к нарушениям вегетативной регуляции, если они не завершаются оптимальной (для утилизации предстартовых гомеостатических сдвигов) мышечной деятельностью.

Рассмотрим патогенетическую цепочку, приводящую к вегетативной дисфункции на примере спортсмена. Предстартовая гипервентиляция вызывает 100% насыщение гемоглобина кислородом, дыхательный алкалоз ( для компенсации предстоящего метаболического ацидоза), активизацию сосудодвигательного и угнетение вагусного центра, повышение чувствительности рецепторов сердечных и скелетных мышц к катехоламинам. В случае удачного старта, все эти реакции приводят к высоким спортивным результатам и быстрому восстановлению нарушенного гомеостаза, т.к. система вегетативной регуляции отработана предварительными тренировками. При фальстарте респираторный алкалоз вызывает сосудистый и бронхиальный спазм, смещение кривой диссоциации HgO2 влево (эффект Бора) и, как следствие, гипоксию тканей на фоне гипероксигенации крови. Циркулирующие в крови, не утилизированные в покое, стрессорные гормоны поддерживают неадекватный состоянию покоя высокий уровень гемодинамики и централизации кровообращения, что выражается в длительном подъеме АД, нарушениям периферического кровотока, что создает предпосылки для дисфункции органов и систем. Многократное повторение подобных ситуаций может приводить к срыву вегетативной регуляции и хронизации процесса.

Подобный механизм можно проследить у пациентов с преморбидной тревожно-ипохондрической акцентуацией личности. В стрессовой ситуации, в условиях неотработанного поведенческого ответа на нее, у пациента еще более бурно включаются предстартовые реакции. Если выход из стрессовой ситуации не сопровождается адекватной мышечной деятельностью, устраняющей возникшие гомеостатические сдвиги, вызванные предстартовой гипервентиляцией и катехоламиновым выбросом, пациент отмечает у себя помутнение сознания, головокружение (гипокапния>спазм церебральных сосудов, затруднение десатурации HbO2> гипоксия мозга). Гипокапния вызывает бронхоспазм, что воспринимается как нехватка воздуха и провоцирует дальнейшую гипервентиляцию. Циркулирующие в крови стрессорные гормоны вызывают подъем АД, ЧСС, что на фоне дыхательного алкалоза часто сопровождается экстрасистолией и аритмией, нарушается перистальтика кишечника, могут возникать дизурические расстройства и т.д.. Все это накладывается на преморбидные особенности личности и, зачастую, этого достаточно для запуска стойкого психовегетативного расстройства с разнообразными клиническими проявлениями.

Таким образом, гипервентиляционный синдром — не только одно из проявлений психовегетативного синдрома, а триггер всего разнообразия его проявлений, включая панические атаки, НЦД всех типов, синдром раздраженного кишечника и др. В основе всех этих синдромов лежит нарушение порогов чувствительности вегетативных рецепторов и активности вегетативных центров, вызванные дыхательным алкалозом, который является результатом стойкого патологического паттерна дыхания, сформированного перевозбужденным дыхательным центром. Этим объясняется положительное влияние седативных средств и мероприятий на любое проявление вегетативной дисфункции. Однако, патогенетическое лечение этого синдромокомплекса должно быть в первую очередь направлено на повышение порога чувствительности дыхательного центра к СО2, как триггерному механизму в патогенетической цепи связанных психовегетативных расстройств.

Возможность произвольного управления дыханием, в отличие от других вегетативных функций, особая иерархическая роль, которую занимает дыхательный центр в структуре вегетативной регуляции и двустороннее взаимодействие с корковыми структурами известны давно и используются не одно тысячелетие. Эти особенности используется в дыхательных гимнастиках йогов, в ци-гун, холотропном дыхании и других, для оптимизации состояния в зависимости от поставленных задач (активация или седация или введение в медитативное состояние). Именно особенности регуляции паттерна дыхания открывают возможности с одной стороны диагностировать функциональное состояние организма по характеру изменений вентиляции, а с другой — оптимизировать это состояние, изменяя активность дыхательного центра через эмоциональное (медикаментозно, психотерапевтически), произвольное (дыхательная гимнастика) или рефлекторное (газовые смеси с СО2) изменение дыхательного паттерна.

Для диагностики скрытой гипервентиляции можно применить экспресс метод, известный как проба Штанге, с максимальной задержкой дыхания на вдохе. Снижение времени задержки дыхания менее 40 сек. позволяет заподозрить повышение чувствительности дыхательного центра к СО2 (при отсутствии легочно-сердечной недостаточности, т.к. речь идёт о соматически здоровых субъектах). При возможности измерения МОД, альвеолярной концентрации CO2 (капнография), газов крови и КЩС, а также проведение провокационных проб с гипервентиляцией и с вдыханием гиперкапнических смесей под контролем динамики показателей вентиляции, чувствительность дыхательного центра можно оценить количественно, что важно при наблюдении за эффективностью процесса лечения.

Эффективным и физиологичным методом снижения чувствительности дыхательного центра является его адаптация к гиперкапническим смесям (2-5 % СО2 во вдыхаемом воздухе). Возможно использование дыхания с увеличенным мертвым пространством (через дыхательные трубки, с постепенным увеличением объёма мёртвого пространства и времени тренировки) или дыхательных тренажеров («Самоздрав», «тренажер Фролова»). В результате пациент дышит одновременно гипоксической (>10% О2) и гиперкапнической (<5% СО2)воздушной смесью. Наличие гипоксической смеси увеличивает стрессорную нагрузку на гомеостатические механизмы и сочетает известную методику гипокситерапии с адаптацией дыхательного центра к гиперкапнии. Задача регулярных многонедельных дыхательных тренировок - повышение порога чувствительности дыхательного центра к СО2, проявляющееся в изменении паттерна дыхания, приводящему к снижению МОД и повышающему сниженную альвеолярную концентрацию СО2 до нормальных величин. Это приводит к нормализации сосудистого и бронхиального тонуса, улучшает десатурацию оксигемоглобина в тканях (устраняя их гипоксию). Исчезают проявления респираторного алкалоза (тетания, нарушения перистальтики кишечника, нормализуется возбудимость эктопических очагов и проводимость в сердечной мышце и т.д.). Снижение активности дыхательного центра приводит к торможению сосудодвигательного и снижению АД и ЧСС. Дозированная гипоксическая тренировка повышает неспецифическую стрессоустойчивость (как любой индивидуально дозированный стресс). Это выражается в оптимизации стрессорного ответа на предлагаемые вызовы (физические и психологические) окружающей среды. Все это устраняет физиологический субстрат повторных панических атак, повышает толерантность к психическим и физическим нагрузкам.

Все выше сказанное не исключает необходимости психотерапевтического и медикаментозного лечения психовегетативного синдрома и НЦД различных типов, а лишь является попыткой выделить приоритеты для терапии, установив единый пусковой механизм и причинно-следственные связи в патогенетической цепи нарушений вегетативной регуляции, приводящие к разнообразным междисциплинарным клиническим проявлениям, затрудняющим процесс лечения. Пациенты попадают к терапевту, неврологу, кардиологу, психотерапевту, гастроэнтерологу, пульмонологу и даже к хирургу, в зависимости от характера и выраженности клинических проявлений. Предлагаемый подход может позволить унифицировать комплекс необходимых диагностических и лечебных мероприятий для эффективной борьбы с наиболее часто встречающимся синдромом.