Остеоартроз

Деформирующий артроз, или остеоартроз (ОА) — наиболее распространенное и инвалидизирующее заболевание суставов в мире. Суставная патология занимает третье место по распространенности среди хронических состояний у людей за 65 лет (половина случаев). При этом в структуре инвалидности артриту и боли в нижней части спине отдают первую и вторую позицию — 17,9 и 16,9% соответственно. Распространенность ОА повышается с каждым годом, по результатам эпидемиологических исследований в США в течение последнего десятилетия она возросла с 21 до 27 млн человек среди взрослого населения.

Распространенность ОА значительно выше у пожилых людей, с коморбидными метаболическими нарушениями, в том числе ожирением, гиперурикемией, сахарным диабетом. За последние годы установлено, что коморбидная патология существенно ухудшает нарушение физической функции и вызывает высокую летальность у больных ОА.

ОА вдвое чаще развивается при избыточной массе тела, ИМТ больше 27 кг / м повышает риск ОА на 15%. Увеличение массы жировой ткани приводит к аккумуляции клеток воспаления и, особенно, макрофагов, которые секретируют провоспалительные цитокины, такие как — интерлейкин (IL) -6, фактор некроза опухоли (TNF) — и сывороточный амилоид А.

По результатам последних исследований описана роль адипоцитокинов (или адипокины) как медиаторов воспаления. IL-6, который преимущественно синтезируется в жировой ткани у пациентов с ожирением, также может вырабатываться жировой тканью надколенника и гольфы внутри сустава, что подтверждает связь между ожирением и формированием ОА через системное воспаление.

Еще одним из факторов риска образования ОА являются сахарный диабет и ослабление восприимчивости к глюкозе. Повышение концентрации глюкозы в суставе приводит к изменению хрящевой ткани, увеличивая количество конечных продуктов гликолиза, что, в свою очередь, активирует выработку хондроцитами и синовиоцитами продегратационных и провоспалительных медиаторов и меняет состав субхондральной кости. Также гипергликемия вызывает небольшое системное воспаление, которое усиливает ОА. В свою очередь, влияние гипергликемии на нервную ткань, развитие симметричной периферической полинейропатии и стопы Шарко приводит к нервно-мышечной недостаточности, мышечной слабости, дестабилизации сустава и возникновению вторичного ОА.

При дефиците инсулина, сахарном диабете возникают нарушения со стороны соединительной ткани и сосудистой стенки — нарушение обмена гиалуроновой кислоты и хондроитин сульфата, уменьшение синтеза мукополисахаридов, что приводит к деградации хряща суставов.

В последнее десятилетие также начали изучать взаимосвязь ОА с гиперурикемией. Завышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови ассоциировался с генерализованным ОА у людей, перенесших эндопротезирование тазобедренного сустава, тесная связь также продемонстрирована между тяжестью ОА и уровнем мочевой кислоты в синовиальной жидкости у людей с гонартрозом и отсутствием в анамнезе подагры, были опубликованы данные о распространенности повышения уровня мочевой кислоты у пациенток с ОА.

Существует мнение, что ОА может быть связан с метаболическим синдромом или с каждым из его компонентов. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что сахарный диабет, дислипидемия, АГ могут быть независимыми факторами для развития ОА, даже при отсутствии ожирения.

Подбор эффективной терапии у больных ОА всегда был сложной проблемой. Пациенты с ОА обычно старше 40 лет, и часто имеют не одно коморбидное заболевание, при их лечении важно учитывать влияние применяемых препаратов на показатели пуринового, углеводного, липидного обменов и возможность безопасного применения у лиц с сопутствующей патологией.

Сегодня медикаментозное лечение ОА проводят препаратами, которые делят на две группы: симптоматические (SYSADOA) и патогенетические. К первой группе относятся анальгетики и НПВП, которые позволяют ослаблять интенсивность боли, припухлости, ригидность связок и улучшать работоспособность суставов. В ситуации когда основное лечение остеоартроза не приносит желаемого результата может быть применен имплантат синовиальной жидкости.

За последние годы ОА рассматривается как воспалительный процесс, в основе которого лежит продукция цитокинов, которые запускают каскад воспалительной реакции, в результате чего возникает повреждение хрящевой ткани. Среди симптоматических противовоспалительных медпрепаратов длительного действия (SYSАDOA) имеется препарат, который действует как ингибитор IL-1 и его патологических эффектов — диацереин.

Установлено, что в результате терапии глюкозамина сульфатом у пациентов с первичным синдромом боли в спине через 1,5 мес отмечали: достоверное уменьшение интенсивности боли на 34%, улучшение психоэмоционального состояния жизнедеятельности пациентов в среднем на 43%, улучшение качества жизни в среднем отмечали на 52%.

Препаратом выбора для купирования болевого синдрома в течение первых 14 дней является нимесулид (Нимесил), который более эффективен, чем мелоксикам, а, кроме того, снижает уровень NО, важного провоспалительных фактора.
Глюкозамина сульфат показал положительный терапевтический эффект при гонартрозе, а также аналогичный эффект при первичном синдроме боли в нижней части спины. Экстракт корня имбиря также обусловил положительный клинический эффект при гонартрозе и при первичном синдроме боли в нижней части спины, кроме того, при его применении отмечали уменьшение массы тела и снижение ИМТ.