Морфометрические изменения сетчатки и хориоидеи у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса по данным спектральной оптической когерентной томографии | Фролов А.М., Дулани Ф.Т., Фролов М.А., Оренбуркина О.И., Копченова Ю.Г., Воробьева И.В., Вейберт Д.В.

Введение

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) — гетерогенный клинический синдром, возникающий при сложном взаимодействии коморбидных состояний, которые запускают системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и ремоделирование микрососудистого русла [1, 2]. При ХСН со сниженной фракцией выброса страдает преимущественно систолическая функция, тогда как при ХСНсФВ левый желудочек (ЛЖ) долго сохраняет способность к нормальному сокращению. Развитие диастолической дисфункции, повышение жесткости мио­карда и нарушение пер­фузии сосудов на пер­иферии формируют порочный круг, в результате которого тканевая гипопер­фузия неуклонно прогрессирует [3]. Сетчатка и хориоидея отличаются высокой метаболической активностью, автономной, но строго регулируемой гемодинамикой, их эмбриональное происхождение и механизмы ауторегуляции сходны с таковыми у церебральных и коронарных сосудов [4, 5]. Эти особенности превращают их в чувствительный индикатор генерализованных сердечно-сосудистых нарушений. J. Weerts et al. [6] в исследовании с применением оптической когерентной томографии-ангио­графии (ОКТ-А) установили, что у пациентов с ХСНсФВ плотность сосудов в макулярной зоне была статистически значимо снижена по сравнению с контрольной группой (КГ) из здоровых лиц (p<0,001), а слой ганглиозных клеток и внутренний плексиформный слой истончены (p=0,025), также выраженность ретинальных изменений коррелировала с маркерами диастолической дисфункции. Полученные данные подтверждают концепцию глаза как «окна» в системную микроциркуляцию при ХСНсФВ. Микроциркуляторные нарушения неизбежно влекут за собой такие структурные последствия, как атрофия нейроэпителия, ремоделирование хориоидеи и уменьшение объема сетчатки. У данной категории больных подобные изменения остаются малоизученными. Морфометрические параметры, получаемые по стандарт­ным протоколам спектральной оптической когерентной томографии (ОКТ), позволяют количественно оценить толщину отдельных слоев сетчатки, объем макулярной области, толщину хориоидеи и пер­ипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС). Эти морфометрические показатели сетчатки и хориоидеи в последние годы привлекают внимание исследователей как потенциальные биомаркеры системных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В систематическом обзоре и метаанализе A.C. Rusu et al. [7] продемонстрировали, что у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) по сравнению с КГ наблюдается статистически значимое истончение СНВС (взвешенная разница средних (WMD) — -3,11 мкм, 95% доверительный интервал (ДИ) от -6,06 до -0,16); субфовеолярной толщины хориоидеи (WMD -58,79 мкм, 95% ДИ от -64,65 до -52,93) и общей толщины сетчатки (WMD -4,61 мкм, 95% ДИ от -7,05 до -2,17). Данные результаты позволяют рассматривать параметры структуры и микроциркуляции сетчатки и хориоидеи в качестве потенциальных неинвазивных биомаркеров коронарной дисфункции. Арт­ериальная гипер­тензия (АГ), выступающая основным этиологическим фактором ХСНсФВ, сопровождается аналогичными изменениями, как показал метаанализ K.A. Papathanasiou et al. [8], — достоверным уменьшением толщины хориоидеи у гипер­тензивных пациентов относительно нормотензивных лиц (средняя разница 0,77, 95% ДИ от 1,20 до -0,34, p=0,0004). В крупномасштабном исследовании UK Biobank с участием более 26 000 человек, проведенном Y. Peng et al. [9], выявлена независимая ассоциация между снижением центральной толщины сетчатки и нейроретинальных слоев (комплекса ганглиозных клеток СНВС) с ухудшением показателей сердечно-сосудистого здоровья по шкале Life's Essential 8 Американской кардио­логической ассоциации. В обзоре S.C. Yeung et al. [10] указывается, что изменения толщины хориоидеи зафиксированы при широком спектре кардио­васкулярной патологии, в том числе при ХСН, хотя данные требуют дальнейшего изучения. H.S. Kanar et al. [11] обнаружили достоверное истончение субфовеолярной хориоидеи и пер­ипапиллярного СНВС у пациентов с феноменом замедления коронарного крово­тока (проявлением микрососудистой дисфункции) по сравнению с КГ здоровых лиц. Морфометрические изменения сетчатки и хориоидеи именно при ХСНсФВ, в отличие от микрососудистых показателей, оцениваемых методом ОКТ-А, остаются малоизученными, что определяет актуальность настоящего исследования.

Цель исследования: оценка морфометрических параметров сетчатки и хориоидеи, полученных с помощью спектральной ОКТ у пациентов с ХСНсФВ, и анализ их взаимосвязи с функциональным классом тяжести СН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Материал и методы

В исследование были включены 32 пациента (исследуемая группа) с верифицированным диагнозом ХСНсФВ (61 глаз) и 30 здоровых лиц КГ (60 глаз). Группы были сопоставимы по возрасту и полу, медиана (Me) возраста в исследуемой группе составила 66 [58; 73] лет, в КГ — 64 [57;71] года (p=0,62); в исследуемой группе мужчин было 14 (43,75%), женщин — 18 (56,25%), в КГ — 14 (46,67%) мужчин и 16 (53,3%) женщин (p=0,81). Диагноз ХСНсФВ был установлен врачом-кардио­логом на основании клинических рекомендаций, результатов эхокардио­графии и с использованием шкалы H2FPEF (валидированная шкала для диагностики ХСНсФВ, разработанная Y.N.V. Reddy et al. [12]). Средний балл по шкале H2FPEF составил 6,9±0,9, что соответствует высокой вероятности диагноза (>90%). Среднее значение ФВ ЛЖ составило 59,0±3,8%. Распределение пациентов по функциональному классу (ФК) согласно классификации NYHA было следующим: I ФК — 10 (31,2%) пациентов (20 глаз), II ФК — 13 (40,6%) пациентов (23 глаза), III ФК — 9 (28,1%) пациентов (18 глаз).

У всех пациентов исследуемой группы с ХСНсФВ была диагностирована АГ. Среди сопутствующих ССЗ были выявлены: дислипидемия — у 24 (75%) пациентов, различные формы нарушений ритма и проводимости — у 20 (62,5%), ИБС — у 10 (31,3%), хроническая болезнь почек (ХБП) — у 6 (18,8%). Все пациенты получали комплексную кардио­тропную терапию согласно назначениям кардио­лога, включавшую ингибиторы ангио­тензинпревращающего фермента (иАПФ), β-адреноблокаторы и статины (100% случаев), а также антикоагулянты/антиагреганты (90,6% случаев) (табл. 1).

Критериями исключения являлись: наличие сахарного диабета, глаукомы любого генеза, возрастной макулярной дегенерации, помутнений оптических сред, препятствующих качественной визуализации, патологии витреомакулярного интерфейса, генетических заболеваний сетчатки, аметропии средней или высокой степени (сферический эквивалент >±3,0 дптр).

Контрольная группа состояла из здоровых лиц без установленных сердечно-сосудистых и офтальмологических заболеваний.

Всем участникам исследования, помимо стандарт­ного офтальмологического обследования, была выполнена ОКТ на томографе DRI OCT Triton (Topcon, Япония), с использованием протоколов:

«3D:Macula (H) 512×256» — в автоматическом режиме оценивали показатели центральной толщины сетчатки (ЦТС), средней толщины сетчатки (СТС), общего объема сетчатки (ООС), субфовеолярной (СфТХ), парамакулярной (ПараТХ) и пер­имакулярной (Пер­иТХ) толщины хориоидеи, а также средней толщины хориоидеи (СрТХ) в центральной зоне. Зоны разграничивали автоматически сеткой ETDRS;

«3D:WIDE (H) 12.0 × 9.0 mm» — оценивали показатели толщины СНВС в фовеа (СНВС фовеа), парамакулярной (ПараСНВС) и пер­имакулярной (Пер­иСНВС) зонах (разграничены автоматически сеткой ETDRS), в пер­ипапиллярной зоне (ПпСНВС), а также пер­ипапиллярной толщины хориоидеи (ПпТХ).

Количественные показатели оценивали на предмет соответствия нормальному распределению с помощью критерия Колмогорова — Смирнова. Данные с нормальным распределением описывали как среднее арифметическое и стандарт­ное отклонение (M±SD), данные с распределением, отличным от нормального, — как медиана и межкварт­ильный размах (Me [Q1; Q3]). Сравнение двух независимых групп выполняли с помощью t-критерия Стьюдента или U-критерия Манна — Уитни. Сравнение трех и более групп проводили с помощью однофакторного диспер­сионного анализа (ANOVA) или критерия Краскела. Для выявления взаимосвязей между полученными данными рассчитывали коэффициент корреляции Спирмена. Анализ полученных значений коэффициента проводили с использованием шкалы Чеддока. Силу корреляционной связи по шкале Чеддока оценивали как слабую при |ρ|=0,1–0,3; умеренную — при |ρ|=0,3–0,5.

Результаты исследования

На пер­вом этапе исследования был выполнен сравнительный анализ морфометрических параметров сетчатки и хориоидеи между исследуемой группой и КГ. При анализе параметров, полученных по протоколу «3D:Macula (H)», статистически значимых различий между группами по показателям ЦТС, СТС и ООС зарегистрировано не было (p>0,05 для всех сравнений). Напротив, при оценке толщины хориоидеи был выявлен ряд статистически значимых межгрупповых различий, носивших преимущественно секторальный характер. В парамакулярной зоне наиболее выраженные изменения зафиксированы в нижнем секторе (ПараТХ (I)), где ее толщина была достоверно ниже, чем в КГ (p=0,045). Аналогичная карт­ина отмечена в пер­и-макулярной зоне: в нижнем секторе (Пер­иТХ (I)) хориоидея у пациентов исследуемой группы была значимо тоньше, чем в КГ (p=0,027). СфТХ демонстрировала тенденцию к снижению, не достигшую порога статистической значимости (p=0,175) (табл. 2).

По данным протокола «3D:WIDE (H)» наиболее выраженные изменения в исследуемой группе зарегистрированы со стороны СНВС и ПпТХ. Толщина СНВС в верхнем пер­и-фовеолярном секторе (Пер­иСНВС (S)) была достоверно меньше по сравнению с КГ (p=0,009). ПпТХ была значимо снижена в верхнем, нижнем и носовом секторах (p=0,038, p=0,018 и p=0,003 соответственно), тогда как в темпоральном секторе статистически значимых различий обнаружено не было (p=0,088) (табл. 3).

Внутригрупповой анализ продемонстрировал статистически значимое прогрессирующее снижение ряда морфометрических показателей по мере нарастания ФК. СТС достоверно уменьшалась от I к III ФК (p=0,005), при этом значимые различия сохранялись как между III и I ФК (p=0,005), так и между III и II ФК (p=0,030). Аналогичная динамика выявлена для ООС, прогрессивно снижавшегося от I к III ФК (p=0,005; различие I–III ФК p=0,004). Наиболее выраженные изменения зарегистрированы при оценке толщины хориоидеи: средняя пер­ифовеолярная толщина хориоидеи (Ср.Пер­иТХ) в подгруппе III ФК была достоверно ниже, чем при I ФК (p=0,007) и II ФК (p=0,019). Среди параметров ПпСНВС наиболее выраженные различия в зависимости от ФК установлены в верхнем, нижнем и носовом секторах (p=0,046, p=0,003 и p=0,007 соответственно) (табл. 4).

С целью установления взаимосвязи между тяжестью ХСН и морфометрическими показателями был выполнен корреляционный анализ с вычислением коэффициента ранговой корреляции Спирмена (ρ). Установлены статистически значимые отрицательные корреляционные связи между ФК ХСН и СТС (p<0,001), ООС (p<0,001), парафовеолярной толщиной хориоидеи в височном секторе (ПараТХ (T)) (p=0,027), а также в верхнем (p=0,018), нижнем (p=0,025), височном (p=0,009) и носовом (p=0,047) секторах Пер­иТХ и Ср.Пер­иТХ (p=0,017). Среди параметров СНВС значимые корреляции с ФК ХСН выявлены для Пер­иСНВС в верхнем и носовом секторах (p=0,019, p=0,002 соответственно). Сила выявленных связей варьировала от слабой до умеренной (табл. 5).

Обсуждение

Выявленные нами морфометрические изменения сетчатки и хориоидеи свидетельствуют о том, что ХСНсФВ сопряжена со структурным ремоделированием хориоидеи и СНВС, причем выраженность этих сдвигов нарастает по мере утяжеления ФК СН. Наиболее яркой чертой оказалось секторальное истончение хориоидеи, которое доминировало в нижних отделах как пара-, так и пер­и-фовеолярной зоны и прогрессировало от I к III ФК. Подобная карт­ина согласуется с представлением о хориоидее как о ткани с экстремально высоким объемным крово­током, толщина которой критически зависит от состояния сосудистой стенки и пер­фузионного давления [13]. Системная эндотелиальная дисфункция и хроническая гипопер­фузия, лежащие в основе патогенеза ХСНсФВ [14], создают условия для постепенной атрофии хориоидального сосудистого ложа. Полученные нами результаты согласуются с данными ранее опубликованных работ. В работе K.A. Papathanasiou et al. [8] установлено достоверное уменьшение толщины хориоидеи у пациентов с АГ, которое, в свою очередь, является ведущим этиологическим фактором ХСНсФВ. Работа H.S. Kanar et al. [11] показала аналогичный феномен при коронарном медленном потоке, который представляет собой клинический эквивалент микрососудистой дисфункции. В обзоре S.C. Yeung et al. [10] также указано, что истончение хориоидеи регистрируется при различной кардио­васкулярной патологии, включая ХСН, однако не было четко стратифицировано по ФК. Полученные нами данные демонстрируют градацию этих изменений от минимальных при I ФК до значимых при III ФК, что указывает на прямую связь между тяжестью диастолической дисфункции и степенью хориоидальной атрофии именно при ХСНсФВ.

Истончение слоя нервных волокон, наиболее выраженное в верхнем и носовом пер­ипапиллярных секторах, представляет собой еще одну значимую находку. Уменьшение толщины СНВС, состоящего из аксонов ганглиозных клеток, отражает, по‑видимому, нейродегенеративный процесс, запускаемый хронической гипопер­фузией внутренних слоев сетчатки [6]. Полученные нами данные о корреляции между снижением СНВС и ФК СН по NYHA подкрепляют эту гипотезу. J. Weerts et al. [6] с помощью ОКТ‑А обнаружили у пациентов с ХСНсФВ уменьшение макулярной сосудистой плотности и истончение ганглиозноклеточного комплекса, а также ассоциацию этих изменений с эхокардио­графическими маркерами диастолической дисфункции. Наши результаты расширяют эти представления, демонстрируя, что потеря аксонов в пер­ипапиллярной зоне также отражает тяжесть синдрома и может служить ее морфологическим индикатором.

Обращает на себя внимание топическая гетерогенность обнаруженных изменений: хориоидея страдала преимущественно в нижних отделах, тогда как СНВС — в верхнем и носовом секторах. Подобная регионарная избирательность описана при ряде системных сосудистых заболеваний и может объясняться анатомическими особенностями крово­снабжения, неравномерностью распределения сосудистой плотности и автономной регуляцией тонуса в разных квадрантах хориоидеи и диска зрительного нерва [15]. Уточнение этих механизмов требует дополнительных исследований с одновременной ангио­графической оценкой.

Тот факт, что при межгрупповом сравнении не было выявлено достоверных различий по центральной и средней толщине сетчатки, а также по общему объему сетчатки, но эти же показатели значимо изменялись при внутригрупповом анализе по мере нарастания ФК, заслуживает отдельного обсуждения. Возможно, структурные пер­естройки в макулярной области становятся заметными лишь при достаточно выраженной тяжести СН, тогда как более чувствительными маркерами начальных стадий выступают хориоидея и СНВС.

Следует признать ряд ограничений данной работы. Во‑пер­вых, небольшой размер выборки и одноцентровой дизайн снижают внешнюю валидность выводов. Во‑вторых, попер­ечный характер исследования не позволяет установить причинно‑следственные связи. В‑третьих, хотя мы исключали лиц с сопутствующей глазной патологией, нельзя полностью нивелировать влияние длительности АГ и особенностей медикаментозной терапии. Наконец, отсутствие в настоящем фрагменте данных ОКТ‑А не дало возможности напрямую сопоставить структурные и сосудистые параметры, такой мультимодальный подход представляется пер­спективным направлением для дальнейших работ.

Заключение

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ассоциируется со структурным ремоделированием хориоидеи и СНВС, выраженность которого нарастает по мере увеличения ФК СН. Полученные данные подтверждают наличие системной микрососудистой дисфункции при ХСНсФВ и демонстрируют потенциал ОКТ-параметров в качестве неинвазивных ранних биомаркеров тяжести заболевания. Спектральная ОКТ как доступный и без­опасный метод может рассматриваться в качестве инструмента выявления субклинического сосудистого поражения у пациентов с ХСНсФВ, в пер­вую очередь при нарастании ФК по NYHA. У таких больных выявление истончения хориоидеи и слоя нервных волокон целесообразно дополнять ОКТ-А для прямой оценки микроциркуляции, а динамическую оценку этих показателей — рассматривать как пер­спективный подход к мониторингу прогрессирования заболевания.

Сведения об авторах:

Фролов Александр Михайлович — к.м.н., доцент кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0003-0988-1361

Дулани Фаваз Тарек — аспирант кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; врач-офтальмолог офтальмологического отделения ГБУЗ «МКНИЦ Больница 52 ДЗМ»; 132182, Россия, г. Москва, ул. Пехотная, д. 3; ORCID iD 0000-0001-9171-6095

Фролов Михаил Александрович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0002-9833-6236

Оренбуркина Ольга Ивановна — д.м.н., директор ФГБУ «ВЦГПХ» Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Р. Зорге, д. 61/7; доцент кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0001-6815-8208

Копченова Юлия Геннадьевна — ассистент кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; заведующий офтальмологическим отделением ГБУЗ «МКНИЦ Больница 52 ДЗМ»; 132182, Россия, г. Москва, ул. Пехотная, д. 3; ORCID iD 0000-0003-3940-0178

Воробьева Ирина Витальевна — д.м.н., профессор, профессор кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0003-2707-8417

Вейберт Дарья Валерьевна — студентка медицинского института Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0009-0009-6889-1835

Контактная информация: Дулани Фаваз Тарек, е-mail: dolani.fawaz@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 24.06.2026.

Поступила после рецензирования 15.07.2026.

Принята в печать 30.07.2026.

About the authors:

Aleksandr M. Frolov — C. Sc. (Med.), Associate Professor of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0988-1361

Favaz T. Dulani — postgraduate student of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ophthalmologist at the Department of Ophthalmology, Moscow Clinical Science and Research Center 52; 3, Pekhotnaya str., Moscow, 123182, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9171-6095

Mikhail A. Frolov — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9833-6236

Olga I. Orenburkina — Dr. Sc. (Med.), Director, Russian Center for Eye and Plastic Surgery; 67/1, Richard Sorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; Associate Professor of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6815-8208

Yulia G. Kopchenova — Assistant of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; Head of the Department of Ophthalmology, Moscow Clinical Science and Research Center 52; 3, Pekhotnaya str., Moscow, 123182, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3940-0178

Irina V. Vorobyeva — Dr. Sc. (Med.), Professor, Professor of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-2707-8417

Daria V. Veybert — medical student, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0009-0009-6889-1835

Contact information: Favaz T. Dulani, e-mail: dolani.fawaz@yandex.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 24.06.2026.

Revised 15.07.2026.

Accepted 30.07.2026.