Клинический признак декомпенсации типичных левополушарных корковых форм афазии | Щербакова М.М., Котов С.В.

Введение

Потеря в результате инсульта способности понимать речь и выражать мысли [1] является наиболее социально инвалидизирующим состоянием [2], требующим междисциплинарного участия клиницистов [3]. Приблизительно 21–40% пациентов (по другим данным, от 30 до 50% [4]), страдают стойкой афазией [5], при которой общение с пациентом не представляется возможным [6], что отражается почти на всех видах социальной активности и взаимодействия [7].

Известно, что компенсация афазии осуществляется за счет нейропластичности [8]. Многочисленными клинико-нейровизуализационными исследованиями [9–12] было определено, что в случае компенсированного течения афазии рядом с очагом поражения головного мозга формируются зоны пластичности и вторичной замены утраченных функций, при этом аналогичные зоны гиперметаболизма возникают в гомонимных областях противоположного полушария мозга.

Однако механизм декомпенсированного течения афазии до сих пор неизвестен. Общепринят постулат [13–15], согласно которому эффективность процессов нейропластичности зависит от степени повреждения тех нейронных структур, которые могут быть вовлечены в процесс восстановления. Доказано, что спонтанной обратимости афазии в ее классическом проявлении не наблюдается [16]. Эффективность логопедического воздействия низкая, что потенциально отражает физиологический предел прогресса, вызванного речевой тренировкой. Причина заключается в том, что нет убедительных свидетельств первичной динамической реорганизации речевой системы [17]. Например, у пациентов со стойкой динамической афазией [18] обнаружен частичный лобный синдром, который предписывал необходимость оказания специализированной (психиатрической/поведенческой) помощи. В связи с этим западные авторы [19] считают, что диа­гностика афазии в значительной степени эволюционировала за пределы традиционного подхода, который рассматривает различные симптомы как системные последствия первичного речевого нарушения. В настоящее время вопрос о состоянии неречевых когнитивных функций у пациентов с афазией и степени их влияния на компенсацию/декомпенсацию данного речевого нарушения остается дискуссионным и требует дальнейших исследований. В.В. Алферова, Л.А. Майорова [20] предполагают, что на основании результатов нейропсихологического обследования пациентов с синдромом афазии можно разработать эффективную методологию поэтапного лечения и нейрореабилитации.

Цель исследования: изучить характер когнитивных нарушений (КН) у больных с классическими левополушарными корковыми формами афазии тяжелой и средней степени тяжести, а также провести оценку влияния когнитивной патологии на компенсацию изучаемых форм афазии.

Материал и методы

Проведено когортное обсервационное исследование. Выбор дизайна исследования обусловлен его целью и задачами: установление причинно-следственной связи компенсированного и декомпенсированного течения афазии в зависимости от отсутствия или наличия неречевой когнитивной патологии. Когортность и обсервационность данного исследования служили показателями истинной оценки механизма декомпенсации афазии коркового левополушарного типа. Исследование соответствовало принципам Хельсинкской декларации и было одобрено локальным этическим комитетом. Ответственные за пациентов лица (родственники, социальные работники) от имени пациентов, проходивших обследование и принимавших участие в данном исследовании, подписывали информированное согласие.

Критерии включения: пациенты с подтвержденным левополушарным нарушением мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу; давность инсульта от 1 до 36 мес.; наличие конкретной клинической формы афазии коркового левополушарного типа, протекающей в грубой (декомпенсированное течение) или исходной средней (компенсированное течение) степени тяжести.

Критерии невключения: отказ пациентов, их родственников или представителей от участия в исследовании; наличие грубой сенсомоторной или тотальной афазии, при которых невозможно установить клиническую форму афазии; наличие мутизма; первичное снижение когнитивной функции, не обусловленное развитием мозгового инсульта (подтверждение, полученное из анамнеза каждого конкретного пациента); расстройства зрения, не позволяющие различать предметы; расстройства слуха, не позволяющие воспринимать речь (т. е. ограничивающие вербальное общение); снижение уровня сознания на 1 и более баллов согласно шкале комы Глазго; наличие множественных постинсультных очагов, локализация постинсультного очага вне полушария головного мозга, очаг иной этиологии, не связанной с мозговым инсультом (по данным МРТ/КТ).

Использовали клинико-неврологический, нейропсихологический, инструментальный и статистический методы исследования.

• Клинические методы: клиническое и неврологическое обследование, лабораторные исследования.

• Нейровизуализационные методы. В ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского небольшому числу больных выполнены МРТ головного мозга на магнитно-резонансном томографе EXCELART Vantage Atlas-X с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл, КТ головного мозга — на рентгеновском компьютерном томографе Aquilion 64. Большинству пациентов нейровизуализация выполнена в других медицинских учреждениях. Однако во всех клинических наблюдениях, анализируя данные диа­гностических исследований, мы учитывали, что симптоматика афазии взаимосвязана с локализацией очагового поражения головного мозга, а самостоятельное протекание иных КН обусловлено сосудистыми и несосудистыми причинами, двумя и более очагами поражения головного мозга. В последнем случае подразумевается наличие другого очага, не связанного с тем, который спровоцировал спе­ци­фический распад речевого мышления. Поэтому для проведения исследования мы отбирали пациентов только с корковой афазией левополушарного типа (рис. 1).

• Логопедические методы: скрининг-диа­гностика афазий [21, 22], «Протокол исследования речи и других высших психических функций», применяемый в Центре патологии речи и нейрореабилитации г. Москвы [23], Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE-3) [24].

• Нейропсихологические методы: неречевые когнитивные функции оценивали по следующим стандартизированным шкалам: «Протокол исследования других высших психических функций» по методике А.Р. Лурии (в модификации В.М. Шкловского, [23]); проба Шульте; тест рисования часов; тест на зрительную память; тест зрительной ретенции (Benton Visual Retention Test); тест слежения (Trail making test, TMT); оценка клиницистом тяжести состояния пациента на основании интервью (Clinician Interview Based Impression of Severity, CIBIS) [24], стандартизированная нейропсихологическая диа­гностика Е.Д. Хомской [25].

Статистическую обработку результатов проводили с применением непараметрических критериев. Данные представлены в виде медианы и нижнего и верхнего квартилей (Me [Q1; Q3]). Для парного сравнения двух групп применял U-критерий Манна — Уитни для независимых выборок, при проведении множественных сравнений для расчета критического уровня значимости вводили поправку Бонферрони. Для выявления связей между показателями применяли коэффициент корреляции Спирмена. Анализ результатов и построение графиков проводили с применением пакета прикладных программ Statistica 10.0 (StatSoft®, 2011) и Excel (Microsoft Office Excel, 2007). Статистическая значимость различий показателей состояния неречевых когнитивных функций у пациентов с грубой и средней степенью тяжести афазии была оценена при помощи точного критерия Фишера и критерия j (фи).

Этап 1. Стандартизированное диа­гностическое обследование пациентов с синдромом афазии (всего 1006 пациентов на первоначальном этапе обследования) с целью выявления частоты встречаемости декомпенсированного течения. Шкальные диа­гностические методики (BDAE-3) позволили установить степень тяжести афазии: тяжелая степень (1–2 балла) — 1 [1; 2] балл у 627 пациентов; умеренная степень (3–4 балла) — 2 [2; 3] балла у 379 пациентов.

Этап 2. Дифференциальная диа­гностика клинической формы афазии с помощью скрининг-диа­гностики афазий. В результате были квалифицированы: 1) клинические формы афазии; 2) степень тяжести синдрома. Было установлено, что предварительный логопедический диагноз (по тестированию BDAE-3) подтвержден у 992 (98,6%) пациентов, так как у 14 (1,4%) обследованных выявлен мутизм (4 [4; 6] балла), трактуемый ранее как тотальная афазия.

Этап 3. Дальнейшее направленное обследование 912 пациентов. У 80 (8%) пациентов установлена грубая сенсомоторная афазия, установить клиническую форму афазии вследствие тяжести речевых нарушений не представлялось возможным. Данные пациенты не были включены в исследование во избежание ложноположительных результатов, говорящих о наличии тяжелой дисфункции когнитивной сферы.

Все 912 пациентов были распределены на 2 группы. В обеих группах наблюдались пациенты с корковой афазией левополушарного типа, при этом в основной группе состояли пациенты с грубой степенью тяжести (n=626), в контрольной группе — со средней степенью тяжести (n=286). Распределение пациентов между группами было сопоставимо по возрасту, давности перенесенного инсульта и длительности течения афазии. Средний возраст больных в основной (от 21 года до 73 лет) и контрольной (от 22 до 72 лет) группах был идентичен и составил 55±2 года. Средний срок от развития мозгового инсульта до включения пациентов в исследование составил 18,5±2 мес. В раннем восстановительном периоде находилась 1/3 (n=304) больных, в позднем и резидуальном периодах — 2/3 (n=608) больных. Балльные оценки больных по результатам скрининг-диа­гностики афазий представлены в таблице 1.

Результаты исследования

Опрос родственников по шкале CIBIS (2012) продемонстрировал наличие отклонений в когнитивной сфере у всех пациентов с грубой степенью тяжести синдрома афазии (в среднем 6 [5; 7] баллов), в то время как у пациентов со средней (умеренной) степенью тяжести данные отклонения были минимальны или полностью отсутствовали.

Направленная диа­гностическая оценка показала наличие патологии когнитивной сферы у всех больных, принимавших участие в исследовании, при этом у пациентов с грубой степенью тяжести афазии (n=626) наблюдались выраженные КН спе­ци­фических психических процессов, а у пациентов со средней (компенсированной) степенью тяжести афазии (n=286) — легкие КН тех же процессов. Обнаруженные спе­ци­фические нарушения неречевых высших психических функций потребовали систематизации.

Системная оценка состояния неречевых высших психических функций проводилась при помощи развернутой стандартизированной нейропсихологической диа­гностики Е.Д. Хомской [25], имеющей 3-балльную систему оценки: 0 — грубое нарушение, 1 — нарушение средней степени тяжести, 2 — легкое изменение, 3 — норма. Методика включала тесты, пригодные для компетентного исследования неречевых высших психических функций у больных с афазией. Вербальные инструкции были заменены невербальной демонстрацией требуемых действий, т. е. образцом выполнения каждого задания. Интеллектуальная сфера исследовалась с прицелом на возможность решения невербальных логических задач. Результаты диа­гностики отражены на рисунке 2.

Рассмотрим подробнее клиническую картину декомпенсированного и компенсированного течения каждой формы афазии согласно развернутой стандартизированной нейропсихологической диа­гностике Е.Д. Хомской [25].

Акустико-гностическая афазия (n=166). При декомпенсированном течении (n=118; Me 29 [24; 31]) наблюдалась выраженная инертность мыслительных процессов, проявляющаяся в значительном снижении темпа работы и нарушении переключаемости. Была характерна неустойчивость способа выполнения различных заданий за счет чередования адекватных и неадекватных решений, т. е. колебания уровня и содержания мыслительных операций, приводящие к нарушению стратегии мыслительного акта. Отмечалась быстрая психическая истощаемость. При компенсированном течении (n=48; Me 39 [33; 41]) наблюдались лишь легкие изменения функции внимания (2 [2; 3]).

Акустико-мнестическая афазия (n=142). При декомпенсированном течении (n=100; Me 30 [22; 33]) нарушения памяти носили модально-неспе­ци­фический характер, протекали по типу антероградной амнезии (память на прошлое оставалась интактной). На рисунке 2 отражены показатели дисфункции когнитивных психических процессов у пациентов с декомпенсированным течением акустико-мнестической афазии. Для данной группы больных была характерна выраженная зрительная агнозия, проявляющаяся в нарушении процесса зрительного анализа из-за невозможности расшифровать значение воспринимаемых объектов, т. е. синтезировать отдельные признаки в единый зрительный образ (рис. 3). Все это сочеталось с нарушениями ориентировки во времени и месте.

При компенсированном течении (n=42; Me 39 [33:41]) наблюдались лишь легкие нарушения памяти, внимания и зрительного гнозиса.

Семантическая афазия (n=157). При декомпенсированном течении (n=114; Me 27 [17; 30]) отмечалась ступенчатость расстройства зрительного восприятия: хорошо узнавались отдельные предметы, хуже распознавались схематичные рисунки, был недоступен анализ пространственного расположения объектов. Обнаружено нарушение функции обобщения полимодальной информации, что провоцировало недоступность оперирования обобщенными признаками. Наблюдались первичные зрительно-пространственные нарушения, акалькулия (рис. 4) и астереогноз.

При компенсированном течении (n=43; Me 36 [33; 40]) также наблюдались нарушения при ориентировке во времени, счете, зрительно-пространственном восприятии, однако степень выраженности патологии была легкой. При этом имелась возможность самостоятельного исправления допущенных ошибок, что способствовало компенсации затруднений, возникающих при совершении интеллектуальных действий.

Афферентная моторная афазия (n=156). При декомпенсированном течении (n=116; Me 36 [31; 38]) была характерна ярко выраженная неречевая апраксия органов артикуляции, т. е. трудности в нахождении правильного положения органов артикуляции. Пациенты были не способны выполнить произвольные оральные движения по инструкции и после показа (надуть щеки, высунуть язык и т. п.). Попытки контролировать оральные артикуляционные движения приводили к обратному эффекту и полной недоступности выполнения предлагаемого артикуляционного задания. У данной группы больных также наблюдалось нарушение кинестетической моторной программы в целом, был нарушен афферентный кинестетический праксис. Больные плохо копировали движения и были неспособны выполнить движения по команде.

При компенсированном течении (n=43; Me 40 [36; 41]) также отмечались нарушения движений (праксиса), однако они носили легкий, компенсируемый характер.

Эфферентная моторная афазия (n=161). При декомпенсированном течении (n=116; Me 35 [31;39]) наблюдались выраженные праксические нарушения, которые проявлялись в трудностях переключения от одного двигательного акта к другому. Была характерна патологическая инертность, которая проявлялась в трудностях оттормаживания уже совершенных двигательных актов при переходе от одного действия к последующему, поэтому страдала кинетическая моторная программа, т. е. серийная организация движений (рис. 5). Также был нарушен неречевой эфферентный кинетический праксис в органах артикуляции.

При компенсированном течении (n=45; Me 39 [37; 42]) наблюдались легкие реактивные двигательные праксические нарушения. При этом пациенты были способны самостоятельно исправлять допущенные ошибки.

Динамическая афазия (n=130). При декомпенсированном течении (n=100; Me 21 [18; 23]) у больных первично страдала интеллектуальная функция. Под интеллектом подразумевается способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Отмечалось нарушение построения двигательной моторной программы — был нарушен динамический праксис. Наблюдались поведенческие и эмоциональные нарушения, что отражалось на социальном взаимодействии. Наблюдалась характерная утрата функции произвольного контроля и регуляции своего поведения (рис. 6).

При компенсированном течении (n=30; Me 38 [35; 40]) наблюдалось легкое снижение критичности и изменение эмоциональной сферы. Пациенты периодически испытывали затруднения при совершении серии движений (динамического праксиса) и интеллектуальных операций, но были способны к самокоррекции допущенных ошибок.

Статистическая оценка взаимосвязей, выполненная с помощью точного критерия Фишера и критерия j, позволила доказать наличие очень сильной связи между показателями патологии неречевых когнитивных функций и степенью тяжести синдрома афазии (табл. 2).

Обсуждение

Считается, что степень восстановления речи зависит в первую очередь от локализации и объема повреждения вещества головного мозга. Кроме того, предикторами хорошего восстановления речевой функции являются молодой возраст, высокий индекс Бартел, высокий уровень образования и геморрагический характер инсульта [13]. В нашем исследовании влияние данных факторов на клиническую симптоматику речевой и иной патологии было исключено. Основная и контрольная группы были полностью сопоставимы по возрастным критериям, давности перенесенного инсульта и длительности течения афазии. Отличие составляла различная выраженность выявленных у пациентов КН, сопутствующих афазии. При этом было обнаружено, что у пациентов с передними формами афазий страдали праксис и исполнительные функции, в то время как у пациентов с задними формами афазий — гнозис, в первую очередь зрительный и зрительно-пространственный. Нейродинамические нарушения были в большей степени выражены у пациентов основной группы.

При проведении ЭЭГ у пациентов с постинсультной афазией выявлена отчетливая корреляция выраженности очаговой медленной активности в ЭЭГ со степенью речевых нарушений (К=0,655). Данные многошаговой дипольной локализации патологической d-активности показали особенности их локализации в зависимости от типа афазии: при моторной афазии — в лобных и передневисочных отделах, при сенсорной — в теменных и задневисочных отделах; при сенсомоторной вовлекалась более широкая область — теменно-височная и передневисочные области левого полушария [26]. Основываясь на полученных нами данных, можно предположить, что причинами декомпенсированного течения афазий являлось сочетание речевых и неречевых когнитивных расстройств, что, вероятно, было обусловлено бóльшим объемом очага инфаркта мозга, захватывающего области коры и проводники речевой и когнитивных нейросетей.

Ограничения исследования. Хотя всем пациентам на предыдущем этапе проводилась нейровизуализация для подтверждения диагноза, мы не сравнивали клинические и нейровизуализационные данные, что могло бы подтвердить правильность наших предположений. Это было связано с отсутствием у большинства пациентов материальных носителей информации о проведенных исследованиях, поскольку вербальные данные сравнивать было невозможно. Это сравнение будет предметом последующих исследований.

Заключение

Анализ результатов диа­гностического обследования показал наличие прямой зависимости и сильной обратной связи грубой степени тяжести афазии (декомпенсированного течения) и наличия, а также степени выраженности спе­ци­фических КН, характерных для каждой клинической формы афазии. Исходя из полученных данных, можно предположить, что афазия и невербальные КН являются коморбидными состояниями. В свою очередь специфика когнитивной патологии обусловлена клинической формой афазии, поскольку связана как с первичным локальным поражением коры головного мозга, так и с нарушением проводников (вентрального и дорсального речевых потоков), выполняющих коннекцию отделов доминантного и субдоминантного полушарий головного мозга [27]. Поэтому для повышения эффективности реабилитации данной группы больных рекомендована иная, неречевая направленность психолого-логопедического воздействия, которая должна способствовать значительному регрессу синдрома афазии путем его перевода в среднюю (обратимую) степень тяжести, что значительно повысит процент восстановления данной группы неврологических больных.