Диарейный синдром в практике врача-терапевта: алгоритм действий | Ливзан М.А., Гаус О.В., Гавриленко Д.А.

Введение

По частоте обращений за медицинской помощью диа-рея — одна из наиболее распространенных гастроинтестинальных жалоб среди больных и важная проблема для здравоохранения.

Согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям под диареей понимается увеличение частоты стула более трех раз в сутки и/или изменения формы кала, соответствующие типу 5 и выше по Бристольской шкале [1, 2]. По длительности течения диарею подразделяют на острую (до 4 нед.) и хроническую (более 4 нед.) [1, 2], по механизму развития — на секреторную, осмолярную, экссудативную и дискинетическую [3].

Сообщается, что ежегодно диарея уносит жизни 1,5–2,0 млн человек в мире [4]. Безусловно, высокая летальность прежде всего приходится на долю острой диареи, ассоциированной с кишечными инфекциями, и характерна для развивающихся стран [5]. Истинную распространенность хронической диареи оценить достаточно сложно, но, по оценкам экспертов, проблема затрагивает до 5% взрослого населения [6].

Характеристика патогенетических типов диареи с примерами заболеваний, для которых они характерны, представлена в таблице 1.

Острая диарея

Острая диарея, как правило, имеет инфекционную природу и не требует углубленного диагностического поиска. В большинстве случаев алгоритм диагностики ограничивается сбором эпидемиологического анамнеза и назначением анализов для определения этиологического фактора (анализ кала на яйца глист и паразитов, анализ кала на бактерии кишечной группы, ПЦР кала на вирусы, анализ кала на токсины Clostridioides difficile A и В). Дообследование в условиях стационара при острой диарее показано пациентам с осложненным течением (признаки выраженной дегидратации, примесь крови в кале, лихорадка, рвота, отсутствие эффекта от проводимой терапии), пациентам из групп высокого риска развития осложнений (дети, пожилые люди, беременные женщины, лица с хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации, получающие иммуносупрессивную терапию и др.) [7]. При выявлении «красных флагов» пациент в обязательном порядке должен быть направлен на колоноскопию для исключения органической патологии кишечника.

К «красным флагам», требующим исключения органической патологии, относятся:

Жалобы и данные анамнеза: потеря массы тела, появление диареи в ночные часы, наличие сопутствующей абдоминальной боли как ведущего симптома, дебют после 50 лет, отягощенный анамнез по колоректальному раку, воспалительным заболеваниям кишечника, целиакии, прогрессирующее течение заболевания.

Данные физикального обследования: лихорадка, гепатоспленомегалия, пальпируемое образование в брюшной полости, признаки желудочно-кишечного кровотечения.

Данные общеклинических методов исследования: снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, повышение СОЭ, положительный тест на скрытую кровь в кале, изменения в биохимическом анализе крови, стеаторея и полифекалия.

Еще одной частой причиной развития острой диареи является прием антибактериальных препаратов, и это может быть связано как с прокинетическим действием, например антибактериальных препаратов из группы макролидов, так и с модуляцией кишечной микробиоты, в том числе с повышенным риском инфекции C. difficile. По данным систематического обзора и метаанализа установлено, что антибиотики связаны с риском развития C. difficile-ассоциированной инфекции с отношением шансов (ОШ) в среднем от 8 до 10. Наибольший риск отмечен для клиндамицина (ОШ 46,95), азтреонама (ОШ 29,95), амоксициллина (ОШ 20,05), карбапенемов (ОШ 19,16) и цефалоспоринов (ОШ 15,33), наименьший — для тетрациклина (ОШ 7,54) и макролидов (ОШ 5,8) [8].

Хроническая диарея

В основе развития хронической диареи может лежать широкий спектр разнообразных причин (табл. 2).

Ввиду большого разнообразия этиологических факторов курация пациента с хронической диареей представляет собой сложную задачу для клинициста с точки зрения проведения дифференциальной диагностики. Поэтому в большинстве руководств по соответствующей проблеме предложено применение алгоритмов, направленных на пошаговое исключение заболеваний, сопровождающихся диа-реей, от самых частых причин к более редким [1, 2].

Прежде всего целесообразно определить, что понимает пациент под нормальной, привычной деятельностью кишечника и какие именно свои симптомы он соотносит с наличием диареи. Как известно, диарею можно определить по частоте стула, консистенции и объему кала, однако оценка этих показателей самим пациентом зачастую может оказаться субъективной, в связи с чем и было предложено использовать в клинической практике Бристольскую шкалу форм кала [6]. Кроме того, путаница нередко возникает из-за несоответствия между медицинским и непрофессиональным понятиями диареи, и это также необходимо прояснить при первоначальной оценке симптомов. В частности, недержание кала, императивные позывы к дефекации или тенезмы могут быть интерпретированы пациентом как диарея [9].

Далее необходимо провести детализацию жалоб (время возникновения диареи, провоцирующие факторы, наличие патологических примесей в кале). Наличие неотложных позывов к дефекации после приема пищи, большой объем каловых масс с частицами непереваренной пищи и признаками стеатореи являются проявлениями мальабсорбции и могут указывать на патологию тонкой кишки, поджелудочной железы или гепатобилиарной системы. Водянистая малообъемная диарея без остатков пищи характерна для заболеваний толстой кишки. Сохранение диареи в ночные часы свидетельствует в пользу ее органического происхождения, тогда как диарея, связанная с функциональными нарушениями моторики, возникает только днем, как правило, в постпрандиальный период.

Одним из ключевых аспектов в диагностическом поиске является тщательный сбор анамнеза, в том числе в отношении отягощенной наследственности по колоректальному раку, воспалительным заболеваниям кишечника и целиакии. Перенесенные кишечные инфекции могут быть связаны с синдромом избыточного бактериального роста или постинфекционным синдромом раздраженного кишечника в последующем.

Кроме того, целесообразно провести оценку характера питания, диетических предпочтений пациента и их возможную взаимосвязь с появлением диареи. Продукты питания могут приводить к развитию диареи за счет осмотического или прокинетического действия их компонентов, при наличии сопутствующей пищевой непереносимости или пищевой аллергии. Нередко пища провоцирует возникновение гастроинтестинальных симптомов у пациентов с патологией органов пищеварения, сопровождающейся синдромами мальдигестии и мальабсорбции (холецистэктомия, синдром короткой кишки, экзокринная недостаточность поджелудочной железы). Описано, что кофеинсодержащие продукты (кофе, чай, шоколад, спиртные напитки, энергетические напитки и т. д.), продукты, в составе которых есть сорбитол и маннитол и другие подсластители, кислые фруктовые соки, грубая растительная клетчатка (черный хлеб, отруби, овсяная, гречневая и ячневая крупы, сырые овощи, фрукты) способствуют усилению моторно-эвакуаторной и секреторной функций кишечника [10]. Крайне важно при анализе рациона питания своевременное выявление пищевой непереносимости, которая, по эпидемиологическим данным, встречается у 15–20% взрослого населения [11]. Самым частым вариантом пищевой непереносимости является непереносимость углеводсодержащих продуктов с высоким содержанием ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов (fermentable oligo-, di-, and mono-saccharides and polyols, FODMAP), таких как лактоза, фруктоза, галактоолигосахариды [10–12]. Для диагностики пищевой непереносимости прежде всего необходимо сопоставление клинических данных и анализ дневника питания с установлением взаимосвязи между определенными продуктами и наличием симптомов, а также проведение лабораторных методов исследования (определение содержания углеводов в кале, водородный дыхательный тест, мутация гена LCT в случае лактазной недостаточности) [12].

Отдельного внимания заслуживает сбор лекарственного анамнеза. Известно, что более 700 лекарств потенциально могут стать причиной диареи, и из всех побочных эффектов, связанных с фармакотерапией, на долю диареи приходится до 7% [13]. Один из наиболее частых факторов развития хронической диареи — лекарственные средства, используемые в лечении сахарного диабета 2 типа, избыточной массы тела и ожирения. Так, пероральный гипогликемический препарат из группы конкурентных ингибиторов альфа-глюкозидаз, блокируя соответствующий фермент, тормозит процесс расщепления сахарозы и крахмала до всасывающихся моносахаридов, т. е., по сути, приводит к мальабсорбции углеводов, что и обусловливает появление метеоризма и диареи в последующем. Другое пероральное гипогликемическое средство из группы бигуанидов, метформин, тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину, при этом снижение всасывания глюкозы в тонкой кишке ассоциировано с синдромом избыточного бактериального роста и, как следствие, появлением таких гастроинтестинальных симптомов, как метеоризм, абдоминальная боль и диарея. Стеаторея и диарея являются типичными побочными эффектами приема ингибитора липопротеиновой липазы орлистата, препятствующего расщеплению и всасыванию жиров и использующегося в комплексной терапии снижения массы тела [14].

При осмотре у пациента с хронической диареей можно обнаружить признаки дегидратации (сухость кожного покрова и слизистых оболочек, сниженный тургор кожи, отекший язык, тахикардия). В пользу мальабсорбции будут говорить симптомы, характерные для нарушения белкового обмена (дефицит массы тела, гипопротеинемические отеки и асцит), анемического синдрома (бледность кожного покрова и слизистых), дефицита витаминов и микронутриентов (сидеропенический синдром при дефиците железа; субиктеричность склер, малиновый лакированный язык со сглаженными сосочками и отпечатками зубов на боковых поверхностях, фуникулярный миелоз при дефиците витамина В₁₂ и др.).

Вместе с тем при физикальном осмотре нередко можно выявить стигмы основного заболевания, проявлением которого является диарея. Например, афтозный стоматит, узловая эритема, гангренозная пиодермия встречаются при воспалительных заболеваниях кишечника, герпетиформный дерматит Дюринга — при целиакии, экзофтальм — при гипертиреозе, бронзовый цвет кожи — при болезни Аддисона, синдром Рейно, склеродактилия — при системной склеродермии и др. [15–19].

Всем пациентам с хронической диареей на этапе первичной диагностики в обязательном порядке должен быть проведен минимально необходимый перечень лабораторных методов диагностики: общий анализ крови, биохимический анализ крови (СРБ, ферритин, АлАТ, АсАТ, общий белок, альбумин, общий билирубин, мочевина, глюкоза, амилаза, электролиты), гормоны щитовидной железы (ТТГ, свободная фракция Т₄), серологический скрининг на целиакию (антитела IgA и Ig G к тканевой трансглутаминазе), копрограмма и тест на скрытую кровь (предпочтительнее гемоглобин и трансферрин кала), анализ кала на яйца глист и паразитов, кал на токсины C. difficile А и В, фекальный кальпротектин.

Дополнительно при подозрении на наличие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы необходимо оценить содержание панкреатической эластазы в кале. При этом важно помнить, что диагностическая точность определения эластазы в кале резко снижается при ускорении пассажа, диарее, полифекалии, приводя к ложноположительным результатам (низким значениям эластазы) за счет разведения фермента. Аналогичная ситуация может отмечаться при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке за счет бактериального гидролиза эластазы [1]. Степень экзокринной панкреатической недостаточности возможно оценивать только после купирования или минимизации основных проявлений экзокринной панкреатической недостаточности (диареи, стеатореи) на фоне начальной терапии современными ферментными препаратами [20]. Для исключения нейроэндокринных опухолей проводится исследование содержания хромогранина А, гастрина, гистамина, вазоактивного интестинального пептида (ВИП), серотонина в сыворотке крови.

С целью исключения органической патологии на этапе первичной постановки диагноза всем пациентам с хронической диареей обязательно должно быть проведено УЗИ органов брюшной полости, а при наличии перечисленных выше «красных флагов» — эзофагогастродуоденоскопия и колоноскопия [21, 22].

Остановимся на диагностических критериях отдельных заболеваний, сопровождающихся синдромом хронической диареи, диагностика которых в реальной практике зачастую вызывает трудности у клиницистов.

Целиакия

Распространенность целиакии среди лиц, страдающих хронической диареей, может достигать 5% [23]. Согласно действующим клиническим рекомендациям, для исключения диагноза целиакии в качестве скрининга необходимо проведение серологического исследования, в первую очередь направленного на определение антител (IgА) к тканевой трансглутаминазе, а также общего уровня IgA для исключения селективной недостаточности данного класса иммуноглобулинов.

При положительных результатах серологического тестирования следующим этапом должно быть генетическое типирование на выявление аллелей, кодирующих HLA-DQ2/DQ8, ассоциированных с высоким риском развития целиакии. При отсутствии указанных гаплотипов диагноз целиакии может быть достоверно исключен. В случае выявления генетической предрасположенности завершающим этапом диагностики заболевания является проведение эндоскопического исследования с забором биоптатов из постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки, оценка выраженности атрофии ворсинок и количества интраэпителиальных лимфоцитов. Основными гистологическими признаками целиакии являются атрофия слизистой оболочки тонкой кишки с резким укорочением ворсинок и удлинением крипт, обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и интраэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация [24, 25].

Туберкулез кишечника

Туберкулез до сих пор остается широко распространенным инфекционным заболеванием, ежегодно поражающим миллионы людей по всему миру. Внелегочные формы инфекции встречаются у каждого пятого больного туберкулезом, при этом на долю туберкулеза кишечника приходится порядка 10% [26]. Туберкулез кишечника относится к прогностически неблагоприятным заболеваниям кишечника с высоким риском развития опасных для жизни осложнений, таких как стриктура, непроходимость, перфорация кишки и кишечное кровотечение [26–28]. При туберкулезе кишечника пациенты, помимо диареи, часто предъявляют жалобы на абдоминальную боль, потерю массы тела и лихорадку. Боль носит рецидивирующий характер, типичная локализация — в правом нижнем квадранте живота и околопупочной области. Повышение температуры тела обычно колеблется от 37,5 до 38,5 С^о и сопровождается ночным потоотделением. Реже возникают запоры. При физикальном обследовании у части пациентов может быть обнаружена спленомегалия (14,2%) [29–32]. «Золотым стандартом» диагностики туберкулеза кишечника является бактериологическое исследование на Mycobacterium tuberculosis с использованием образцов ткани слизистой оболочки кишечника. Однако малобациллярная природа этих бактерий затрудняет обнаружение M. tuberculosis с использованием данного метода и риск ложноотрицательных результатов весьма высок. Поэтому постановка диагноза основывается на комплексном анализе данных анамнеза заболевания, клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования (колоноскопия, гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишечника, окрашивание кислоустойчивых микобактерий по Цилю-Нильсену) [26, 29–31].

Ишемический колит

Ишемический колит представляет собой группу сосудистых заболеваний (с окклюзией или без окклюзии), которая характеризуется недостаточностью кровоснабжения толстой кишки [33, 34]. По эпидемиологическим данным, ишемический колит встречается в популяции с частотой 16,3 случая на 100 тыс. человек. Установлено, что женщины страдают данным заболеванием чаще мужчин. С возрастом распространенность ишемического колита увеличивается, особенно в группе лиц старше 65 лет [35]. Среди факторов, приводящих к ишемии кишечника, основное место отводится артериальной окклюзии вследствие тромбоза или атеротромбоза верхней брыжеечной артерии, повреждения нижней брыжеечной артерии во время оперативных вмешательств. Также ишемический колит может возникать у пациентов, страдающих сахарным диабетом, амилоидозом, артериитом, злокачественными новообразованиями различной локализации или перенесших трансплантацию почки. Факторы, не связанные с окклюзией сосудов, такие как шок, дегидратация, воздействие лекарств, повышение внутрикишечного давления, встречаются реже.

Чаще всего патологический процесс локализуется в селезеночном изгибе, за ним следуют дистальный отдел толстой кишки, правая часть толстой кишки, поперечная ободочная кишка и левая ободочная кишка [36]. В клинической картине преобладают абдоминальная боль после приема пищи и диарея. При физикальном обследовании у большинства пациентов отмечается болезненность от легкой до выраженной в соответствующем участке ишемизированной толстой кишки [33, 37]. При осложненном течении заболевания и развитии гангренозного колита появляется резкая боль в животе, лихорадка, ослабление или исчезновение кишечной перистальтики.

Диагностика ишемического колита на ранних стадиях затруднена. Использующиеся рутинные лабораторные тесты (общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз, общего белка, белковых фракций, лактатдегидрогеназы, d-димера, креатинкиназы, амилазы) не обладают высокой чувствительностью и спе-цифичностью [33, 38].

Колоноскопия с последующей морфологической оценкой биоптатов слизистой оболочки кишечника считается основным методом диагностики ишемического колита [39]. Наиболее частыми наблюдениями у пациентов на ранних стадиях заболевания являются отечность и хрупкость слизистой оболочки, сегментарная эритема, точечные кровоизлияния, продольные язвенные дефекты, сегментарность поражения [40]. В редких случаях ишемические поражения могут иметь сходство с опухолевидными образованиями [41, 42]. Гистологическими признаками ишемического колита являются слизистые и подслизистые кровоизлияния, отек, эрозии, гиперплазия грануляционной ткани, атрофия желез, макрофагальные клетки, содержащие гемосидерин, и воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки [43, 44].

Радиационный колит

Радиационное поражение кишечника является частым осложнением лучевой терапии примерно у 5–55% онкологических больных, как правило, на фоне лечения рака предстательной железы, прямой кишки, шейки матки, тела матки, яичников и мочевого пузыря [45]. Из-за своего фиксированного положения слепая кишка и прямая кишка более уязвимы для радиационного поражения, чем другие отделы толстой кишки. К факторам риска развития радиационного колита относятся высокая общая доза облучения (>54 Гр) или высокая абдоминальная доза >1,5 Гр, возраст пациентов старше 60 лет [46]. Клиническими проявлениями радиа-ционного колита являются диарея и абдоминальная боль, а грозными осложнениями могут быть перфорация или непроходимость кишечника [47]. Визуализирующие методы исследования (КТ или МРТ) позволяют обнаружить утолщение подслизистой оболочки с узловатостью и неравномерностью слизистой оболочки. Острый лучевой колит в большинстве случаев проходит самостоятельно, с исчезновением симптомов через несколько недель после прекращения лучевой терапии [48].

Микроскопический колит

Микроскопический колит (МК) относится к группе воспалительных заболеваний кишечника. Ключевой особенностью МК является то, что на фоне отсутствия макроскопических признаков поражения толстой кишки выявляются определенные морфологические изменения при гистологическом исследовании. В настоящее время выделено два гистологических подтипа: коллагеновый колит (КК) и лимфоцитарный колит (ЛК). Согласно эпидемио-логическим данным заболеваемость МК составляет 11,4 на 100 тыс. населения в год [49]. Установлено, что МК чаще встречается среди лиц женского пола, средний возраст дебюта заболевания приходится на 50–60 лет [50–52].

Этиология МК до сих пор остается предметом открытых дискуссий. Описана роль предрасполагающих факторов, таких как курение, прием лекарственных препаратов и наличие аутоиммунных заболеваний в анамнезе. Согласно статистическим исследованиям, от 20 до 60% пациентов с ЛК и от 17 до 40% лиц, страдающих КК, к моменту постановки диагноза уже имеют как минимум одно аутоиммунное заболевание [53].

Синдром диареи является ведущим в клинической картине МК. Диарея при МК обильная, водянистая, без патологических примесей в кале, может сопровождаться императивными позывами на дефекацию, тенезмами и недержанием каловых масс. Среди других жалоб нередко выявляются абдоминальная боль, снижение массы тела, артралгия, повышенная утомляемость [54, 55].

Для верификации диагноза МК выполняется эндоскопическое исследование толстой кишки с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Вследствие неравномерного распределения патологических изменений рекомендовано выполнение поэтажной биопсии [56]. Морфологическим критерием КК является утолщение субэпителиальной коллагеновой выстилки (>10 мкм) в сочетании с увеличением воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки, тогда как для ЛК — повышенное количество интраэпителиальных лимфоцитов (>20 интраэпителиальных лимфоцитов / 100 эпителиоцитов) в сочетании с увеличением воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки и отсутствием выраженного утолщения субэпителиальной коллагеновой выстилки (<10 мкм) [49].

Эозинофильный колит

Причина возникновения эозинофильного колита не установлена, предполагается, что его развитие связано с пищевой аллергией. Заболевание встречается редко, преимущественно среди лиц от 30 до 40 лет. Постановка диагноза «эозинофильный колит» требует исключения вторичных причин эозинофилии, таких как туберкулез кишечника, паразитозы и злокачественные новообразования [57–59]. В анамнезе часто выявляются указания на наличие аллергических реакций. Толстая кишка поражется реже, чем тонкая кишка и желудок. Среди отделов толстой кишки поражение преимущественно локализуется в слепой кишке. Клиническая картина эозинофильного колита зависит от степени и глубины эозинофильной инфильтрации. Выделяют три варианта инфильтрации: слизистый, мышечный и субсерозный. Слизистый вариант может проявляться тошнотой, рвотой, болью в животе, диареей и потерей веса, мышечный вариант — кишечной непроходимостью и перфорацией. Субсерозный вариант встречается редко, сопровождается асцитом и вздутием живота [60, 61].

В лабораторных исследованиях могут быть выявлены эозинофилия, гипоальбуминемия, повышенный уровень IgE, железодефицитная анемия. В некоторых случаях обнаруживаются антинуклеарные антитела, кристаллы Шарко — Лейдена в кале [60, 62–64].

Как эозинофилия, так и эозинофильная инфильтрация в образцах биоптата слизистой оболочки, взятых во время эндоскопии, помогают двигаться в направлении правильного диагноза [65]. Установленного порога для постановки диагноза эозинофильного колита не существует. Тем не менее, большинство исследователей сходятся на следующих показателях: ободочная кишка — более 100 эозинофилов в поле зрения, поперечная и нисходящая ободочная кишка — более 84 эозинофилов в поле зрения, сигмовидная и прямая кишка — более 65 эозинофилов в поле зрения [66]. Макроскопические эндоскопические данные могут варьировать от неспецифических до эритемы и изъязвления слизистой оболочки. КТ и МРТ, напротив, полезны для выявления утолщения кишечной стенки, неравномерного сужения и асцита. Следует отметить, что асцитическая жидкость при ее наличии также будет иметь повышенный уровень эозинофилов [61, 67].

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла — хроническое инфекционное заболевание тонкой кишки, вызвается бактерией Tropheryma whipplei и является редкой причиной развития синдрома диареи. Чаще встречается у мужчин европеоидной расы в возрасте от 40 до 50 лет [68, 69]. Предрасполагающими генетическими факторами являются аллели HLA-DRB1*13 и HLA-DQB1*06 главного комплекса гистосовместимости II (MHC-II) [70]. Клинические симптомы болезни Уип-пла включают хроническую диарею, снижение массы тела, мигрирующую полиартралгию, абдоминальную боль и/или увеличение лимфатических узлов [68, 71]. Болезнь Уиппла, являясь мультисистемным заболеванием, поражает также нервную систему, сердце и кожу, опорно-двигательный аппарат, органы дыхания [72, 73]. Диагноз ставится на основании морфологической оценки биоптатов двенадцатиперстной кишки с применением PAS-окрашивания. Атрофия ворсинок является вторым важным признаком заболевания [74, 75].

Лечение диареи

Лечение хронической диареи будет зависеть от основной причины ее возникновения и механизма развития диареи (табл. 3).

Вместе с тем всем пациентам с острой и хронической диареей на этапе дообследования и верификации диагноза показана симптоматическая и патогенетическая терапия, дегидратация, своевременное выявление и коррекция электролитных нарушений. В качестве препарата первой линии для купирования острой и хронической диареи может быть рекомендовано назначение комбинированного препарата алюминия оксида и модифицированного углерода (Энтерумин^®). Кроме энтеросорбирующего свойства, Энтерумин^® обладает дезинтоксикационным и противодиарейным действием. Препарат характеризуется высокой адсорбирующей активностью, что определяет способность выводить из пищеварительного тракта патогенные микробные клетки, эндо- и экзотоксины различного происхождения. Особенностью строения алюминия оксида + модифицированного углерода является наличие макро- и мезопор. Транзит препарата происходит по всей длине пищеварительного тракта. Энтерумин^® не вызывает изменений водно-электролитного обмена, не растворяется в биологических средах, не всасывается, не метаболизируется и выводится через кишечник в течение 24–48 ч. Развитая поверхность углерода обеспечивает увеличение площади контакта лекарственного препарата с токсичными веществами. Энтерумин^® следует принимать внутрь по 3–5 пакетов в смоченном виде, запивая водой, за 1 ч до или после еды и приема других лекарственных средств, не менее чем за 2 ч до или после приема антибиотиков, 2–3 раза в день. Длительность лечения острых отравлений и заболеваний, сопровождающихся эндотоксикозом, с возможным диарейным синдромом, составляет от 3 до 14 дней.

Заключение

Диарея является одной из самых распространенных причин обращения пациентов за медицинской помощью. Острая диарея чаще всего имеет инфекционную природу и требует назначения методов обследования, позволяющих оценить состояние пациента и выявить возбудителя.

Широкий спектр причин хронической диареи, требующий назначения большого количества диагностических методов, нередко увеличивает время постановки диагноза и препятствует своевременному началу этиотропной терапии. При постановке диагноза уже при первичном контакте крайне важно провести тщательный сбор жалоб и анамнеза, физикальный осмотр и оценить наличие «красных флагов». Для симптоматической терапии диареи может применяться Энтерумин®. Кроме энтеросорбирующего свойства, препарат обладает дезинтоксикационным и противодиарейным действием. В последующем рекомендовано назначение дополнительных лабораторно-инструментальных методов с пошаговым исключением наиболее частых причин диареи и в случае необходимости — углубленного диагностического поиска редких причин.

Сведения об авторах:

Ливзан Мария Анатольевна — д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, заведующая кафедрой факультетской терапии и гастроэнтерологии, ректор ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России; 644099, Россия, г. Омск, ул. Ленина, д. 12; ORCID iD 0000-0002-6581-7017.

Гаус Ольга Владимировна — к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии и гастроэнтерологии ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России; 644099, Россия, г. Омск, ул. Ленина, д. 12; ORCID iD 0000-0001-9370-4768.

Гавриленко Дарья Александровна — студентка 6-го курса ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России; 644099, Россия, г. Омск, ул. Ленина, д. 12.

Контактная информация: Гаус Ольга Владимировна, e-mail: gaus_olga@bk.ru.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 03.04.2023.

Поступила после рецензирования 24.04.2023.

Принята в печать 22.05.2023.

About the authors:

Maria A. Livzan — Dr. Sc. (Med.), Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Head of the Department of Faculty Therapy and Gastroenterology, rector; Omsk State Medical University; 12, Lenin str., Omsk, 644099, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-6581-7017.

Olga V. Gaus — C. Sc. (Med.), Assistant Professor of the Department of Faculty Therapy and Gastroenterology, Omsk State Medical University; 12, Lenin str., Omsk, 644099, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9370-4768.

Daria A. Gavrilenko — 6^th year student of the Faculty of Medicine, Omsk State Medical University; 12, Lenin str., Omsk, 644099, Russian Federation. Contact information: Olga V. Gaus, e-mail: gaus_olga@bk.ru.

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interests.

Received 03.04.2023.

Revised 24.04.2023.

Accepted 22.05.2023.