Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений
венозного кровообращения

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К
сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только
хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают
адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения
являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых
заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и
нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов
мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях
легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ
регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки
нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у
больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные
возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже
серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать
клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых
функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные
трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и
терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного
кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве
случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо
основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа.
Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни
(табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде
заболеваний [5]:

• сердечной и сердечно-легочной недостаточности;
• распространенном туберкулезе легких, эмфиземе легких, бронхоэктазии,
  бронхиальной астме, пневмотораксе;
• сдавлении внечерепных вен — внутренней яремной, безымянной, верхней полой
  — новообразованием на шее, аневризмой; гипертрофированными мышцами шеи при
  рефлекторно-мышечно-тонических синдромах шейного остеохондроза;
• опухолях головного мозга, его оболочек, черепа;
• тромбозах вен и синусов, инфекционно-токсических поражениях вен,
  церебральных тромбофлебитах;
• сдавлении вен при краниостенозе (преждевременном заращении швов между
  костями черепа со сдавлением, в частности, яремных вен), при этих состояниях
  компенсаторно расширяются венозные коллекторы;
• асфиксии новорожденных и взрослых;
• венозной и артериовенозной гипертонии;
• при прекращении носового дыхания;
• инфекционных и токсических поражениях головного мозга;
• при последствиях черепно-мозговых травм;
• эпилепсии.

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено
классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ,
атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных
препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими
препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая
кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических
условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом
напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы
(например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под
головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы.
В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной
дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются
ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным»
анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной
венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей,
геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное
расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Характерные жалобы:

• утренняя или дневная головная боль различной интенсивности;
• головокружение, зависящее от перемены положения тела;
• шум в голове или ушах;
• зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии);
• симптом «тугого воротника» — усиление симптомов при ношении тугих
  воротников или галстуков;
• симптом «высокой подушки» — усиление симптомов во время сна с низким
  изголовьем;
• нарушения сна;
• чувство дискомфорта, «усталости» в глазах в утренние часы (симптом «песка
  в глазах»);
• пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным
  оттенком);
• легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ);
• потемнение в глазах, обмороки;
• онемение конечностей.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного
сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической
активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго
находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких
пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм
вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим
давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки,
психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение
корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода
первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с
формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что,
вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и
нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической
венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный),
беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром
апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии
венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в
стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды,
после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных
признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими
признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых
неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10].
Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные
приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы.
Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора
обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно
увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны.
Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно
дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с
судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков
(беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной
патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

• хроническом бронхите;
• эмфиземе легких;
• пневмосклерозе;
• бронхиальной астме;
• сердечно-легочной недостаточности.

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном
кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением
венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного
кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения
левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением
минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют
отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам,
характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в
положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее.
Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный
смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся
цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть
только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты
от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до
минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель
прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог
обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и
непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с
хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит,
эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление
обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с
повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной
недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется
отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм,
небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные,
координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки
венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости,
раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде
постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные
ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно
развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких
запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти,
способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных
отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного
давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная
слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы
с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими
для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость,
истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из
нижеперечисленных жалоб:

• мышечные боли;
• головокружение;
• головная боль напряжения;
• нарушения сна;
• неспособность расслабиться;
• раздражительность;
• диспепсия.

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на
несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

• мышечная слабость;
• снижение выносливости.

2. Интеллектуальные расстройства:

• расстройства внимания, способности к концентрации;
• нарушения памяти и бдительности.

3. Психологические расстройства:

• отсутствие уверенности в себе;
• снижение мотиваций.

4. Сексуальные расстройства:

• отсутствие либидо;
• снижение эрекции.

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются
у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие
физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной
гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы
исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография),
ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная
томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При
проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что
венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной
гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно
проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при
условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную
боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение
нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного
возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине
менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение
диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже
на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением
артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при
выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном
дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и
венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения
венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование
(УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную
томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС
позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с
окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен
сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная
флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества,
часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации
об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет
оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в
поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того,
сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного
мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его
выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому
синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от
кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной
из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных
структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных
мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового
кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными,
несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного
заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на
выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной
хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро
астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических
функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной
энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих
патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях
чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным
группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники).
Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на
реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов,
венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают
гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального
терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных
групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения
расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на
как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное
количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что
наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей
фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы
действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными
средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения
венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено,
что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом,
базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным
эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные
средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их
проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом
действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат,
активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы
регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему
влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано,
прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода,
приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в
микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в
эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными
вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате
улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот
механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях
временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных
расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не
изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей
притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы),
так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

Структурной особенностью прекапиллярных артериол является то, что в их стенке
эластические элементы полностью отсутствуют, количество гладкомышечных элементов
минимально, а соседние мышечные клетки, спирально обвивающие эндотелиальную
трубку, располагаются на значительном расстоянии друг от друга [21]. Вследствие
этого на протяжении прекапиллярных артериол имеются участки, в которых
сосудистая стенка состоит только из эндотелиальных клеток, снаружи от которых
располагается базальная мембрана, что позволяет их сопоставлять с венозными
сосудами. Изменения функционального состояния микрососудистого русла как
неотъемлемой части сердечно-сосудистой системы оказывают влияние и на параметры
центральной гемодинамики, и, в частности, на венозную систему. Вероятно,
существуют и корреляционные зависимости между функциональным состоянием
тонусформирующих звеньев модуляции микрокровотока и уровнем АД, незначительное,
но достоверное снижение диастолического (p < 0,03) и среднего АД (p < 0,04) связано со снижением тонуса прекапиллярных артериол [22]. Учитывая тесную взаимосвязь метаболических и гемодинамических процессов на уровне микроциркуляторного русла, изменение функциональной активности всех трех тонусформирующих механизмов модуляции кровотока, в исследованиях последних лет доказана роль Актовегина как корректора нарушений микроциркуляции [18–22]. На фоне применения препарата получено однонаправленное изменение функциональной активности всех трех тонусформирующих механизмов модуляции кровотока, достоверное увеличение амплитуды (снижение тонуса) миогенного ритма в среднем по группе на 54% (p < 0,03) и амплитуды нейрогенного ритма на 50% (p < 0,003), а следовательно, Актовегин имеет выраженную вазомоторную составляющую. Показателем метаболической активности микрососудистого эндотелия является уменьшение размера перикапиллярной зоны, который отражает степень гидратации интерстициального пространства. Существенное уменьшение размеров этой зоны на фоне действия препарата подтвердило, что в фильтрационно-реабсорбционном механизме обмена преобладают процессы реабсорбции. Фильтрационно-реабсорбционный механизм обмена напрямую связан с гемодинамическими параметрами кровотока, т. к. основан на разности гидростатического и коллоидно-осмотического давления крови. Процессы фильтрации сопряжены непосредственно с амплитудой пульсовых колебаний, которая отражает гемодинамические параметры притекающей к микроциркуляторному руслу артериальной крови, а процессы реабсорбции — с амплитудой венулярного ритма. Полученные в ходе исследования результаты продемонстрировали тесную взаимосвязь процессов метаболизма и микрогемодинамики и, как конечный результат, возможность использования Актовегина как средства базовой терапии у пациентов с хроническими формами нарушения венозного кровообращения. К достоинствам Актовегина относятся его низкая токсичность и хорошая переносимость. Единственным противопоказанием к применению препарата является гиперчувствительность. Рекомендованная схема: 200 мг 2–3 раза в день внутрь длительно от 3–6 месяцев. Курсы можно проводить два раза в год, лучше весной и осенью.

В условиях стационаров возможно назначение препарата парентерально.
Клинический эффект обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи
с чем средняя длительность применения составляет 1 до 3 месяцев. Рекомендуются
повторные курсы лечения.

Венотоники

Второй группой препаратов базовой терапии являются венотоники. Венотоники
можно разделить по происхождению на препараты из растительного сырья и
синтетические препараты.

Производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин мезилат, дитамин,
клавигренин, эрготамин) — препараты из растительного сырья, обладают выраженной
α1- и α2-адреноблокирующей активностью, расширяют периферические сосуды,
повышают тонус вен.

Венорутон стимулирует высвобождение из эндотелиальных клеток эндотелина,
который, активируя эндотелий-А-рецепторы мембраны миоцитов, стимулирует
сократительный аппарат гладких мышц вен и увеличивает тонус стенки сосудов.

Троксевазин увеличивает продукцию эндотелиальными клетками эндотелина,
который, активируя эндотелий-А-рецепторы мембраны ГМК, стимулирует
сократительные реакции миоцитов вен и вызывает увеличение напряжения стенки
сосудов.

Детралекс — синтетический препарат, понижает растяжимость вен и венозный
застой и уменьшает капиллярную проницаемость и повышает резистентность. При
наличии хронических нарушений венозного кровообращения максимальный эффект
лечения обеспечивается в сочетании с определенным, хорошо сбалансированным
стилем жизни, при котором рекомендуется избегать долгого пребывания на солнце,
снизить массу тела, совершать пешие прогулки и, в некоторых случаях, носить
специальные чулки, улучшающие циркуляцию крови.

Нефракционированный и низкомолекулярные гепарины усиливают продукцию
эндотелиоцитами оксида азота, что приводит к дилатации подкожной вены. В
воротной вене, обладающей спонтанной фазной активностью, гепарины стимулируют
эндотелиальную синтазу оксида азота, вследствие этого понижается тонус и
уменьшается частота фазных сокращений и, по механизму хроноинотропной
зависимости, увеличивается амплитуда фазных сокращений гладких мышц.

Однако эти лекарственные средства используют преимущественно для лечения
варикозной болезни конечностей или как дополняющее основное лечение при венозной
энцефалопатии.

Препараты для симптоматического лечения

Терапия цефалгического синдрома, часто протекающего в виде головной боли
напряжения, заключается в нормализации венозного оттока путем устранения
повышенного тонуса перикраниальной мускулатуры и доброкачественной
внутричерепной гипертензии. Препаратами выбора в этом случае являются
миорелаксанты и диуретики.

Основным препаратом диуретического ряда является ацетазоламид (Диакарб),
применяемый в дозировке 250 мг 3 раза/сутки. Согласно последним исследованиям
использование Диакарба позволяет снизить частоту и длительность апноэ во сне на
6 месяцев после приема в течение 1 месяца [23]. При использовании ацетазоламида
необходимо соблюдать меры предосторожности.

1. С осторожностью следует применять у больных с тромбоэмболическим синдромом
   в анамнезе и у лиц с эмфиземой легких.
2. Не рекомендуется одновременное применение Диакарба и ацетисалициловой
   кислоты.
3. При длительном применении необходимо контролировать уровень электролитов
   крови, количество тромбоцитов и лейкоцитов, а также кислотно-основное
   состояние.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что хронические формы нарушения
венозного кровообращения на сегодняшний день — часто встречающаяся патология в
клинической практике. Следует заметить, что постановка диагноза на начальных
этапах может даже не требовать дорогих методов диагностики, достаточно
проведение на этапе первого обращения пациента тщательного анализа жалоб и
клинической картины. Выявление характерных «венозных жалоб» позволяет провести
своевременную комплексную терапию с включением препаратов, обладающих
венотоническим эффектом с адекватным сроком лечения (не менее трех месяцев), что
позволит минимизировать патологические изменения в венозном русле и устранить
явления церебральной ишемии и гипоксии.

Литература

1. Белова Л. А. Венозная церебральная дисциркуляция при хронической
   ишемии мозга: клиника, диагностика, лечение // Неврологический вестник. 2010.
   Т. XLII, вып. 2, с. 62–67.
2. Мищенко Т. С., Здесенко И. В., Мищенко В. Н. Терапевтические
   возможности лечения церебральных венозных нарушений // Международный
   неврологический журнал. 2011, 1, с. 39.
3. Савельева Л. А., Тулупов А. А. Особенности венозного оттока от
   головного мозга, по данным магнитно-резонансной ангиографии // Вестник
   Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая
   медицина. 2009. Т. 7, вып. 1, с. 36–40.
4. Свистов Д. В. Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки
   // Здоров’я Украiни. К., 2004, № 9, с. 3.
5. Манвелов Л. С., Кадыков А. В. Венозная недостаточность мозгового
   кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. 2007, № 2, с. 18–21.
6. Путилина М. В., Ермошкина Н. Ю. Венозная энцефалопатия // Журнал
   неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2013, т. 113, № 4, с. 26–34.
7. Чуканова Е. И., Чуканова А. С., Даниялова Н. Д. Церебральные
   венозные нарушения: диагностика, клинические особенности // Неврология.
   Нейропсихиатрия. Нейросоматика. 2014, № 1, с. 26–34.
8. Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного
   мозга. М.: Медицина. 1989. 224 с.
9. Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontiers of Neurology and
   Neuroscience. Handbook on Cerebral Venous Thrombosis. 2008. V. 23.
10. Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу.
    М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. 226 с.
11. Неймарк Е. З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. М.:
    Медицина, 1975.
12. Шемагонов А. В. Синдром хронической церебральной венозной
    дисциркуляции. www.medicusamicus.com.
13. Скоробогатых К. В. Состояние интракраниальной венозной системы у
    пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук.
    М., 2009. 27 с.
14. Путилина М. В. Астенические расстройства в общемедицинской
    практике // Нервные болезни. 2014, № 4, с. 26–34.
15. Савельева Л. А., Тулупов А. А. Особенности венозного оттока от
    головного мозга, по данным магнитно-резонансной ангиографии // Вестник
    Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая
    медицина. 2009, т. 7, вып. 1, с. 36–40.
16. Скоробогатых К. В. Состояние интракраниальной венозной системы у
    пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук.
    М., 2009. 27 с.
17. Путилина М. В. Роль артериальной гипертензии в развитии
    хронического нарушения мозгового кровообращения // Жур. неврологии и
    психиатрии им. С. С. Корсакова. 2014, № 9, с. 119–123.
18. Нордвик Б. Механизм действия и клиническое применение препарата
    актовегина. Актовегин. Новые аспекты клинического применения. М., 2002. С.
    18–24.
19. Федорович А. А., Рогоза А. Н., Канищева Е. М., Бойцов С. А.
    Влияние препарата Актовегин на метаболическую и вазомоторную функции
    микрососудистого эндотелия в коже человека // Рациональная фармакотерапия в
    кардиологии. 2010, № 1, т. 6, с. 119–123.
20. Федорович А. А. Неинвазивная оценка вазомоторной и метаболической
    функции микрососудистого эндотелия в коже человека // Регионарное
    кровообращение и микроциркуляция. 2013, № 2 (46), с. 15–25.
21. Hayward C. S. et al. Assessment of endothelial function using
    peripheral waveform analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2002, № 40, p. 521–528.
22. Федорович А. А. Нарушения процессов микроциркуляции в коже при
    заболеваниях периферического сосудистого русла // Фарматека. 2013, № 12.
23. DeBacker W. A. et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151
    (1).

Статья опубликована в журнале

Лечащий Врач