Группа исследователей из Международного университета Флориды (FIU) изучила белок мозга, ранее связанный с воспалением мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера, пытаясь глубже понять связь между этим белком и заболеванием. То, что они обнаружили, может быть ранним признаком нейродегенерации, которая в конечном итоге может привести к слабоумию. Новое исследование опубликовано в журнале Acta Neuropathologica.
В мышиных моделях болезни Альцгеймера повышенный уровень транслокаторного белка 18 кДа (TSPO) был обнаружен уже у животных в возрасте шести недель, что соответствует примерно 18–20 годам жизни человека. Повышение уровня белка наблюдалось в подлежащей ткани (субикулуме) – области мозга, отвечающей за память.
Группа ученых обнаружила схожий паттерн TSPO в мозговой ткани, взятой у девяти человек в Колумбии с генетической мутацией, из-за которой у них относительно рано развивается болезнь Альцгеймера, как правило, в возрасте 30 или 40 лет.
«Нейровоспаление — это очень раннее событие при болезни Альцгеймера, которое влияет на ее начало», — говорит нейробиолог Томас Гиларте из FIU. «Если мы сможем использовать TSPO для раннего выявления заболевания, на самых ранних стадиях, это может замедлить прогрессирование или отсрочить появление симптомов на пять-шесть лет. Это означает, что качество жизни человека улучшится на пять-шесть лет».
Исследователи обнаружили более высокий уровень TSPO у самок мышей, что подтверждает данные о более высокой вероятности развития болезни Альцгеймера у женщин. Они также наблюдали повышение уровня TSPO, совпадающее с появлением бляшек бета-амилоида – белковых скоплений, тесно связанных с этим заболеванием.
Более того, повышение уровня TSPO произошло почти полностью за счет иммунных клеток, называемых микроглией , которые контактировали с бляшками и которые увеличились в количестве и стали вырабатывать больше TSPO в ответ на накопление бляшек.
Наблюдения дают важную информацию о происхождении болезни Альцгеймера и дают подсказки относительно типов химических реакций, которые можно использовать для замедления или даже остановки ее развития.
«Мы не наблюдали повышения уровня TSPO в других глиальных клетках, например, в астроцитах, что свидетельствует о том, что микроглия отвечает за большую часть воспалительной реакции», — говорит Гийларте. «Мы полагаем, что происходит что-то неладное с микроглией. Они перестают выполнять свою функцию по удалению бляшек и просто продолжают посылать сигналы TSPO. Этот постоянный сигнал нейровоспаления подобен подбрасыванию дров в огонь».
Важно отметить, что данное исследование было сосредоточено на ранних генетически обусловленных случаях болезни Альцгеймера, которые в целом составляют меньшинство. Тем не менее, исследователи уже работают над расширением этого исследования для дальнейшего уточнения роли TSPO.
Как и во многих других случаях болезни Альцгеймера, бывает сложно отделить причины от последствий, но этот мозговой биомаркер может оказать большую помощь в получении более четкой картины и, в конечном итоге, возможно, подать нам важный ранний тревожный звоночек.
«Одна из самых больших проблем с болезнью Альцгеймера заключается в том, что люди воспринимают её как болезнь старения, и это влияет на сроки постановки диагноза», — говорит нейробиолог Дэниел Мартинес-Перес из FIU. «Я надеюсь, что мы сможем помочь людям, пока они не стали слишком больны».
Иллюстрация к статье:
материал med2.ru
Загрузка...
