Новое исследование показало, что нейромедиатор серотонин, наиболее известный своей ролью в регуляции настроения, также может влиять на тяжесть шума в ушах.
Согласно исследованию, проведенному на мышах учеными из США и Китая, усиление серотониновой сигнализации в определенной цепи головного мозга приводило к усилению поведенческих реакций, связанных с этим неврологическим расстройством.
Поскольку серотонин часто используется для облегчения симптомов депрессии и тревоги, это открытие может помочь в разработке методов лечения, которые облегчают эти состояния, не усугубляя шум в ушах.
«Мы подозревали, что серотонин участвует в возникновении шума в ушах, но до конца не понимали, как именно. Теперь, используя мышей, мы обнаружили специфическую нейронную цепь в мозге, связанную с серотонином, которая напрямую воздействует на слуховую систему, и выяснили, что она может вызывать эффекты, похожие на шум в ушах», — говорит нейробиолог Чжэн-Цюань Тан из Аньхойского университета в Китае. «Когда мы отключили эту цепь, нам удалось значительно уменьшить шум в ушах. Это дает нам гораздо более четкое представление о том, что происходит в мозге, и указывает на новые возможности для лечения».
Шум в ушах обычно определяется как «фантомный» шум, слышимый только пациентом, часто это высокочастотный звон, шипение, жужжание или пульсация. Некоторые из лежащих в основе механизмов известны, например, потеря слуха или скопление ушной серы, но во многих случаях, по-видимому, это неврологическая проблема, возникающая не в ушах, а в слуховой системе головного мозга.
Трудно описать непрекращающуюся боль, которую вызывает постоянное беспокойство слуховой системы, но многие пациенты также сообщают о депрессии, тревоге и суицидальных мыслях. Лечение этих расстройств настроения часто включает в себя применение препаратов, называемых селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые блокируют реабсорбцию серотонина в нейронах, усиливая передачу серотониновых сигналов.
В течение последних нескольких десятилетий ряд исследований указывал на связь серотонина с шумом в ушах, однако прямых доказательств связи и механизма до сих пор не было. Для изучения этого механизма исследователи разработали эксперимент на мышах.
Сначала они картировали путь от дорсального ядра шва, области ствола головного мозга, вырабатывающей серотонин, к дорсальному кохлеарному ядру, слуховой области. Этот путь помогает регулировать обработку звуковых сигналов в головном мозге.
Затем они генетически модифицировали мышей таким образом, чтобы те могли использовать свет или лекарства для активации нейронов, высвобождающих серотонин, в дорсальном ядре шва.
Затем мышей с активированными серотониновыми цепями и контрольных мышей тестировали с использованием нескольких парадигм, чтобы выяснить, вели ли они себя так, как будто воспринимали субъективный звук.
Одним из наиболее показательных индикаторов была неспособность мышей различать паузы в тишине, возникающие при воспроизведении звука – широко используемый в исследованиях на животных метод, имитирующий шум в ушах.
«Когда мы стимулируем эти серотонинергические нейроны, мы видим, что это вызывает активность в слуховой области мозга», — говорит нейробиолог Лоуренс Трасселл из Университета здравоохранения и науки штата Орегон. «Мы также заметили, что животные вели себя так, как будто слышали шум в ушах. Другими словами, это вызывало симптомы, которые мы ожидали бы увидеть у людей в виде шума в ушах».
Когда для полного отключения этой серотонинергически-слуховой цепи использовали ингибиторные средства, поведение мышей, напоминающее шум в ушах, уменьшилось. И наконец, когда для вызывания шума в ушах использовали громкий шум, мыши вели себя так же, как и при повышении активности серотонина.
Результаты свидетельствуют о том, что связь между серотонином и шумом в ушах реальна и что эта мозговая цепь может играть непосредственную роль в генерации фантомных звуков, которые испытывают пациенты, что требует дальнейшего исследования на людях.
Это также говорит о том, что лечение депрессии или тревоги, сопровождающихся шумом в ушах, требует тщательного подхода и внимания.
«Наше исследование предполагает наличие хрупкого баланса», — говорит Трасселл. «Возможно, удастся разработать препараты, воздействующие на определенные клетки или области мозга, которые будут регулировать повышение уровня серотонина в одних областях мозга, но не в других. Таким образом, можно будет отделить полезные и важные эффекты антидепрессанта от потенциально вредного воздействия на слух».
Иллюстрация к статье:
материал med2.ru
Загрузка...
