Биологи обнаружили, что воспаления в мозге у носителей болезни Альцгеймера возникают лишь тогда, когда скопления токсичного белка бета-амилоида достигают определенных размеров, при этом иммунные клетки реагируют на этот пептид значительно медленнее, чем на бактериальные инфекции. Это объясняет затяжной и хронический характер воспалительных процессов у носителей данной болезни, сообщила пресс-служба Биофизического общества (BS).
«Нам удалось раскрыть ключевое различие в том, как иммунная система мозга реагирует на бактериальные инфекции и на бета-амилоид. Иммунитет медленнее реагирует на большие скопления этого белка, но при этом они вызывают более устойчивую реакцию, что может способствовать развитию хронических воспалений, которые часто фиксируются у носителей болезни Альцгеймера», — заявил научный сотрудник Кембриджского университета (Великобритания) Арпан Дей, чьи слова приводит пресс-служба BS.
Исследователи совершили это открытие при изучении того, как иммунная система мозга реагирует на два типа раздражителей — вещество LPS, составляющее основу внешней мембраны многих бактерий, и скопления бета-амилоида разных размеров. Для получения подобных сведений ученые вырастили культуру иммунных клеток в среде, похожей по свойствам на ткани мозга, после чего проследили за тем, как эти тельца реагировали на разные количества LPS и бета-амилоида.
Эти опыты показали, что реакция иммунных клеток-макрофагов, отвечающих за борьбу с микробами и за захват и «переваривание» чужеродных частиц, значительным образом различалась при контакте со скоплениями вещества LPS и частицами бета-амилоида. Введение фрагментов клеточных стенок бактерии провоцировало очень быструю и сильную воспалительную реакцию, тогда как бета-амилоид вызывал заметные сдвиги в их поведении лишь в тех случаях, когда его скопления были достаточно крупными.
В таких случаях макрофаги начинали достаточно долгое время вырабатывать так называемые миддосомы, обособленные внутриклеточные структуры, которые формируются при контакте иммунных клеток с потенциальными патогенами. Миддосомы вырабатывают большое число провоспалительных сигнальных молекул, благодаря чему их необычно долгое существование в макрофагах носителей болезни Альцгеймера способствует поддержанию хронических воспалительных процессов, подытожили ученые.
О болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида — токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.
Иллюстрация к статье:
материал med2.ru
Загрузка...
