Периферические кохлеовестибулярные нарушения при сахарном диабете 2 типа: современный взгляд на проблему | С.В. Морозова, К.Б. Волкова, Е.П. Полякова, Л.М. Шибина

Периферические кохлеовестибулярные нарушения при сахарном диабете 2 типа: современный взгляд на проблему

    Актуальность

   В медицинской практике кохлеовестибулярные нарушения (КВН) встречаются достаточно часто и могут сопровождать свыше 50 различных заболеваний. Это симптомы множества патологических состояний, затрагивающих орган слуха и равновесия, сердечно-сосудистую, эндокринную, вегетативную и нервную систему, имеющих сходные клинические проявления. При этом количество больных с КВН ежегодно растет. Согласно данным опроса (Санкт-Петербург, Россия), в котором участвовали около 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет, ежемесячно испытывают головокружение около 20%. Около 30% из данной группы испытывают приступы головокружения примерно в течение 5 лет [1, 2]. Следует учесть, что при обращении к врачам-оториноларингологам около трети пациентов отмечают жалобы на разные виды головокружения. По данным статистики, в Российской Федерации количество больных с КВН насчитывает примерно 13–14 человек на 10 тыс. населения.

    Клиническая картина и диагностика КВН

    Замечено, что более чем у 80% пациентов с сенсоневральной тугоухостью обнаруживаются вестибулярные расстройства. Иногда это проявляется в виде спонтанной симптоматики, в других случаях — в виде вестибулярной гипо- или гиперрефлексии. Данная симптоматика выявляется при помощи специальных проб — калорической и вращательной. Не менее важны для диагностики данные компьютерного стабилометрического исследования [3].
    Как известно, у больных с сенсоневральной тугоухостью чаще всего наблюдается симптоматика, которая характерна для периферического вестибулярного синдрома угнетения [2, 3]. При поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга регистрируются периферические КВН [3].
    Периферическое вестибулярное головокружение представляет собой головокружение приступообразного характера с различной интенсивностью — от слабых до бурных атак. Чаще всего оно сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим горизонтальным или горизонтально-ротаторным. Выделяют разные интенсивность и степень данного нистагма. Отмечается положительное влияние поворота головы в сторону медленного компонента нистагма. Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев одностороннее и может сопровождаться снижением слуховой функции на пораженной стороне. В экспериментах выявлено угнетение функции вестибулярных рецепторов (кроме начального периода заболевания) [3, 4]. При этом атаксия (расстройство функции равновесия), представляющая собой классический симптом КВН, значимо снижает качество жизни больных. Установочные рефлексы определяют в исследовании функции равновесия, которую необходимо проводить при оценке состояния вестибулярной функции. Особо выделяют острый периферический кохлеовестибулярный синдром (ОПКВС) как остро возникшее интенсивное системное (вращательное) головокружение, сочетающееся с тугоухостью и ушным шумом. Данное состояние возникает из-за поражения внутреннего уха [4].
    Крайне важной задачей является установление причины КВН, т. к. это дает возможность назначить патогенетически обоснованное лечение, а также выбрать меры адекватной профилактики.
    По-прежнему остается актуальной и во многом спорной проблема лечения и реабилитации больных с ангиогенными кохлеовестибулярными расстройствами. При сочетании КВН с системным полиорганным заболеванием, например сахарным диабетом (СД), и при наличии множественной патологии (например, артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, бронхиальной астмы, онкологических заболеваний) значимо возрастает категория сложности ведения больного [5].
    В лечении пациентов с КВН наряду с вестибулярной реабилитацией должны применяться вазоактивные, антихолинергические, нейротропные препараты. Лечение необходимо проводить незамедлительно, с учетом патогенеза заболевания. Эффективность лечебных мероприятий достигается индивидуальным подбором для пациентов комплекса медикаментозных и немедикаментозных методов с учетом коморбидности. Коморбидность (от лат. со- вместе, morbus — болезнь) — это сочетание двух или более синдромов (транссиндромальная коморбидность) или заболеваний (транснозологическая коморбидность) у одного больного, которые в подавляющем большинстве патогенетически взаимосвязаны между собой или совпадают по времени (хронологическая коморбидность).

    Сахарный диабет и диабетическая нейропатия

    СД — часто встречающееся заболевание эндокринной системы. По уровню распространенности СД находится на третьем месте после онкологических заболеваний и патологий сердечно-сосудистой системы. По данным статистики, СД выявлен примерно у 5–6% населения земного шара [6]. В 2011 г. в Российской Федерации официально было зарегистрировано более 3,5 млн больных диабетом. Однако следует принимать во внимание, что указанные данные — примерные, это только зарегистрированные случаи выявленных заболеваний. Смело можно заключить, что реальное количество страдающих СД людей в разы больше — 10–12 млн, поскольку многие из них имеют скрытую форму заболевания, при которой отсутствует симптоматика. Каждые 10 лет число больных СД практически удваивается. В 2011 г. в мире зарегистрировано около 366 млн больных СД. Для сравнения: в 1994 г. зафиксировано около 110 млн пациентов с СД, в 2000 г. — около 170 млн. Предполагается, что к 2025 г. их количество превысит 400-миллионную отметку. Следует отметить, что СД 2 типа — одно из самых распространенных заболеваний во всем мире, составляет примерно 85–90% от общего количества больных СД [7].
    Значительный вклад в структуру смертности населения вносит прогрессирующий рост соматической патологии в сочетании с метаболическим синдромом и СД [8]. 
Микро- и макроангиопатии по-прежнему остаются одними из самых опасных осложнений нарушения обмена глюкозы. Изменения в стенках сосудов при СД приводят к росту проницаемости последних, а также к повышенной ломкости. Среди осложнений СД выделяют не только нарушения циркуляции основополагающих сосудов организма, приводящие к хронической сердечной и сосудистой недостаточности, но и нарушения мозгового кровообращения за счет влияния на кровоснабжение шейного отдела позвоночника [7].
    Ведущее место в клинической картине СД принадлежит поражению нервной системы. Степень ее поражения (развитие диабетической нейропатии (ДН)) — один из главных факторов, который определяет качество жизни пациентов. ДН — это комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, являющийся следствием нарушений метаболизма. По данным разных авторов, встречаемость ДН составляет от 30 до 90%. Главной ее причиной является распространенное поражение нейронов и их отростков как в периферической, так и в центральной нервной системе. По данным разных авторов, частота поражения периферической нервной системы при СД варьирует от 12 до 95% [7, 8]. Данный разброс обусловлен особенностями обследованного контингента пациентов, критериями и методами диагностики.

    Лечение КВН

    В современной клинической практике в лечении КВН широко применяются глюкокортикостероиды, а также препараты, улучшающие церебральный кровоток, нормализующие вестибулярную возбудимость, витамины и адаптогены, седативные, мочегонные, вегетотропные лекарственные препараты [9, 10]. Целесообразно проводить при головокружении вестибулярную реабилитацию на постурографическом (стабилометрическом) комплексе, рефлексотерапию, занятия лечебной физкультурой. Достоверно установлено, что гипоксия внутреннего уха лежит в основе патогенеза большинства кохлеарных и лабиринтных расстройств, в связи с чем в лечении больных с КВН необходимо использовать лекарственные препараты, положительно влияющие на кровоснабжение внутреннего уха.
    По мнению ряда авторов, недостаточная витаминная и минеральная обеспеченность не только отягощает течение основного заболевания, но и уменьшает эффективность комплекса терапевтических мероприятий [6–8]. В связи с этим комплексное лечение не представляется возможным без препаратов, способных замедлить развитие нейропатии. Большинство нейротропных витаминов ускоряют обменные и усиливают регенеративные процессы в нейроэпителии. Для этого используют витамины группы В. К основным препаратам относят B₁, B₆ и В₁₂, которые многие годы применяются в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы. Опыт применения данной группы препаратов описан как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Данные витамины прочно вошли в стандартные схемы лечения. Витамин B₁ (тиамин) участвует в энергетических процессах в нервных клетках, регенерации поврежденных нервных волокон, обладает антиоксидантной активностью. Витамин В₆ (пиридоксин) улучшает синаптическую передачу импульсов в вышележащие отделы слухового анализатора, является кофактором для более чем 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен [11]. Кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие, участвует в синтезе катехоламинов, играет важную роль в обмене гистамина и гамма-аминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, незаменимого в обменных процессах нервной системы [8, 11]. Витамин В₁₂ (цианокобаламин) играет важную роль в делении клеток, кроветворении, регуляции обмена липидов и аминокислот, участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [12].
    У пациентов с СД лечение нейропатии предусматривает воздействие на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако эффективное лечение ДН возможно только при использовании препаратов, действие которых направлено на активацию невральной регенерации (реиннервация) и устранение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы. Следует отметить, что наиболее значимый терапевтический эффект достигается при использовании комбинации витаминов группы B — В₁, В₆, В₁₂ [11, 12].
    На сегодняшний день в практике врача-оториноларинголога, терапевта, невролога, врача общей практики широко используется комбинированный препарат, содержащий витамины группы В, — Нейромультивит. Одна ампула препарата Нейромультивит содержит тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламин 1 мг.
    Важно подчеркнуть, что при выраженном болевом синдроме внутримышечное введение препарата Нейромультивит обеспечивает быстрый и безопасный терапевтический эффект. Обоснованием для активного использования препарата Нейромультивит в клинической практике являются данные о его высокой эффективности, безопасности и хорошей переносимости при применении у различных категорий пациентов с широким спектром заболеваний. В современной литературе описан положительный клинический опыт применения препарата Нейромультивит в кoмплекcной терaпии при различных забoлевaнияx, в т. ч. при нейрoпатии и дoрсалгии различнoгo генeза [13]. Показано, что препарат оказывает нейротрофическое, регенеративное, антиоксидантное, нейромодулирующее, анальгезирующее действие. Доказан обезболивающий эффект витаминов группы В и их комплексов при ноцицептивной [13] и невропатической боли. Так, при сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв интраперитонеально вводимые витамины В₁, В₆ и В₁₂ уменьшают температурную гипералгезию. Повторное введение витаминов группы В вызывает стойкое уменьшение температурной гипералгезии, их комбинация обладает синергетическим эффектом при обеих моделях невропатической боли [12, 13]. В эксперименте с тактильной аллодинией (лигатурой, наложенной на спинальный корешок) показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию. При этом одновременное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект [13]. В другом исследовании с экспериментальной тактильной аллодинией подтверждено подавляющее невропатическую боль действие витамина В₁₂ [10–13]. В эксперименте (компрессия дорзального ганглия) показано, что тиамин проявляет дозозависимое уменьшение температурной гипералгезии и подавляет гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия (преимущественно в нейронах малого размера) [14]. Нейромультивит относят к эффективным лекарственным препаратам, позитивно влияющим на уровень слуха, характер ушного шума, состояние вестибулярной функции.
    Препарат доступен в форме раствора для внутримышечных инъекций. Согласно инструкции по применению, при выраженном болевом синдроме лечение начинают с внутримышечного введения (глубоко) 2 мл препарата ежедневно, в течение 5–10 дней и далее, с переходом на более редкие инъекции (2–3 р./нед.) в течение 2–3 нед. Срок применения устанавливается индивидуально — как правило, в течение 2–4 нед. Противопоказаниями к использованию препарата являются тяжелые и острые формы декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, беременность, период грудного вскармливания, детский возраст, повышенная чувствительность к активным или вспомогательным веществам препарата.

    Заключение

    Таким образом, пациенты с КВН, страдающие СД 2 типа, требуют повышенного внимания врача-оториноларинголога, тщательно продуманного плана лечебных мероприятий. Патoгенeтичeская, многосторонняя напрaвлeнность дeйcтвия, высoкая эффeктивность и хорошая переносимость нейрoтрoпнoго комбинированного препарата Нейромультивит позволяют рекомендовать его для широкого использования в комплексном лечении больных с КВН в сочетании с СД 2 типа.

Поделитесь статьей в социальных сетях