Клинически значимая
патофизиология заболеваний пищевода
Мараховский Ю.Х.
Профессор, доктор медицинских наук,
заведующий кафедрой гастроэнтерологии и
нутрициологии ГУО «БелМАПО»
В целом, именно достижения в патофизиологии
обеспечивают адекватную характеристику
возникновения, развития и исхода
патологических процессов; особенности и
характер динамического изменения
физиологических функций при различных
патологических состояниях организма.
Для характеристики вариантности патологии
пищевода целесообразным является рассмотрение
трех составляющих (блоки), формирующих
симптоматику: расстройства координации
моторики, расстройства координации сенсорики
(перцепции) и изменения в структуре слизистой
оболочки пищевода. При этом спектр клинической
симптоматики не имеет специфических черт, как
при изолированном, так и при сочетанном
изменении указанных блоков. Клиническую
симптоматику необходимо разделить на следующие
группы: определенно пищеводная (изжога,
регургитация, тошнота, дисфагия, одинофагия,
ситофобия, икота, ком в груди, загрудинная
боль, руминация), возможно пищеводная (кашель,
ларингит, фарингит, отит, синусит, приступы
астмы, дентальные эрозии).
Расстройства координации
гастроинтестинальной моторики – это нарушение
адекватного потребностям сокращения гладкой
мускулатуры кишечной трубки. При этом
изменения моторики сопровождаются: изменениями
амплитуды, длительности сокращения, частоты
сокращения, типа сокращения, тонуса, и
наиболее клинически важным являются
расстройства координации пропульсивного
рефлекса (пропульсии). При этом можно выделить
патофизиологические варианты: миогенный,
нейрогенный, гуморальный.
Верификация расстройств моторики пищевода
может проводиться динамической покадровой
рентгенфлюорографией с оценкой: просвета,
стенки, перистальтики, транзита. Однако, более
точной является интрапищеводная регистрация
давления, вариант суточного мониторирования.
Этот метод позволяет определить вариантность
расстройств моторики пищевода с выделением
нейрогенных расстройств [на уровне
ингибирования перистальтики (три формы
ахалазии кардии, нарушение транзиторной
релаксации нижнего пищеводного сфинктера,
диффузный эзофогоспазм и т.д.)],
преимущественно миогенных расстройств: с
гипоперистальтикой (при слеродермии), с
гиперперистальтикой («штопорообрaзный»
пищевод, пищевод щелкунчика, и т.д.).
Координация пропульсии обеспечивается
пропульсивной волной в пищеводе, повышением
тонуса сфинктеров пищевода, при расслаблении
тела пищевода и при участии механизма очищения
(клиренса) полости пищевода.
Расстройства координации пропульсии лежат в
основе расстройств нижнего пищеводного
сфинктера (НПС), с патологической
длительностью присутствия в пищеводе
рефлюксанта из желудка.
Данная патофизиологическая основа является
специфической чертой гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни (ГЭРБ).
Расстройства блока перцепции сопровождается
формированием синдрома гиперсенситивности,
который может иметь два варианта: с
преобладанием или периферической или
центральной гиперсенситивности. Данный
патофизиологический механизм лежит в основе
функциональных заболеваний пищевода:
функциональной изжоги, функциональной
загрудинной боли, функциональной дисфагии,
глобуса и т.д.. Изменения состояния слизистой
оболочки нижней трети пищевода возникают по
следующим патофизиологическим механизмам:
увеличение числа/длительности эпизодов
спонтанной релаксации НПС, уменьшение
базального тонуса НПС, расстройства клиренса
пищевода, длительности пребывания рефлюксанта
в пищеводе, изменение свойств самого
рефлюксанта (критически длительный период
кислотности с рН менее 4,0, присутствие
протеолитических ферментов и желчных кислот),
и, естественно, изменений преэпителиальных,
эпителиальных и постэпителиальных факторов
защиты самой слизистой оболочки. Эти факторы
защиты и определяют резистентность слизистой
оболочки к рефлюксанту. Для верификации
свойств рефлюксанта в качестве основного
метода используют интрапищеводное
мониторирование рН.
Представленная патофизиология является
основой для дифференциальной диагностики
заболеваний пищевода. Так, отличительным
признаком ГЭРБ с эзофагитом (иначе эрозивная
форма ГЭРБ – ЭГЭРБ) от эзофагитов является
наличие при ГЭРБ патологического рефлюксанта в
пищеводе. Этот же признак является
дифференциально-диагностической основой между
ГЭРБ без эзофагита (НЭГЭРБ) и функциональной
изжогой.
В период 2000-2010 г.г. только по ГЭРБ у
детей проведено 5 международных клинических
исследований, опубликовано 3 согласительных
документа и 23 обзора.
Список литературных источников
- Раппопорт С.И., Лакшин А. А., Ракитин
Б.В., Трифонов М.М. рН-метрия пищевода и
желудка при заболеваниях верхних отделов
пищеварительного тракта / Под ред.
Академика РАМН Ф.И. Комарова. — М.: ИД
МЕДПРАКТИКА-М, 2005, 208 с. - Quigley EM. Factors that influence
therapeutic outcomes in symptomatic
gastroesophageal reflux disease// Am J
Gastroenterol. – 2003 – Vol. 98 (3 Suppl)/
— S 24-30. - The Montreal definition and
classification of gastroesophageal reflux
disease: a global evidence-based consensus
// Am. J. Gastroenterol. – 2006. – Vol.
101. – P. 1900 – 1920. - ACG Clinical Guideline: Evidenced
Based Approach to the Diagnosis and
Management of Esophageal Eosinophilia and
Eosinophilic Esophagitis (EoE) /S.Evan [et
al.] // Am J Gastroenterol. – 2013. – Vol.
108. – P. 679–692. - Katzka DA, Falk G. Diseases of the
esophagus. In: Goldman L, Schafer AI, eds.
Goldman-Cecil Medicine. 25th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders / —
2016 : chap /- 138. - Richter JE, Friedenberg FK.
Gastroesophageal reflux disease. // In:
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds.
Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal
and Liver Disease.- 10th ed. Philadelphia,
PA: Elsevier Saunders; 2016:chap- 44. - Loots CM, Benninga MA, Omari TI.
Gastroesophageal reflux in pediatrics; (patho)physiology
and new insights in diagnostics and
treatment // Minerva Pediatr.- 2012 Feb;
64 (1) — 101-19. - Stein E, Katz PO. Reflux monitoring//
Rev Gastroenterol Disord.- 2009 —
Spring;9(2) — E54-62.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru
материал MedLinks.ru