Современное представление о моторно-эвакуаторных нарушениях
верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (обзор литературы)

Е. А. Леушина
Е. Н. Чичерина, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО КГМА МЗ РФ, Киров

Нарушения двигательной функции пищеварительного тракта являются актуальной
проблемой современной медицины.

Эпидемиология

Часто встречающиеся симптомы гастроэнтерологических заболеваний, такие как
отрыжка, изжога, тошнота, рвота, потеря аппетита, чувство раннего насыщения,
тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, возникают вследствие нарушений моторики.
Данные нарушения могут носить первичный характер (функциональный) или вторичный
(на фоне органических заболеваний) [1–3].

По данным некоторых авторов, от диспептических проявлений страдает от 25% до
40% лиц в популяции, а количество обращений с жалобами на диспепсию составляет
около 5–7% всех обращений к врачам первичной помощи [4, 6–9]. У 18–50%
обследованных при эндоскопическом исследовании обнаруживают моторные нарушения
[1, 5, 23–25].

Моторно-эвакуаторная функция верхнего отдела пищеварительного тракта с точки
зрения физиологии

Вне акта глотания пищевод представляет собой тонически напряженную мышечную
трубку, не имеющую просвета. В акте глотания принимают участие более 20 мышц,
синхронизированных между собой и деятельностью дыхательной системы.
Проглатывание пищи представляет собой активную строго координированную
деятельность сфинктеров и стенки пищевода. Поступление пищевого комка в просвет
пищевода происходит при расслаблении верхнего пищеводного сфинктера. Задержка
этого расслабления даже на 250 миллисекунд приводит к тяжелейшим случаям
аспирационных пневмоний. После поступления пищи в пищевод инициируется первичная
перистальтическая волна. Она движется по пищеводу со скоростью 2–4 см в секунду
и проходит весь пищевод за 8–12 секунд. Причем сокращению стенки предшествует ее
расслабление [3–5]. Холинергическая стимуляция на некоторое время тормозит
собственную активность мускулатуры пищевода, поддерживающую его тонус. Затем
после прекращения этой стимуляции стенка интенсивно сокращается. Через
полсекунды после глотка начинается расслабление нижнего пищеводного сфинктера,
которое длится от 7 до 12 секунд. За это время пища проходит в желудок. Если в
пищеводе остается какое-то количество пищи, возникает вторичная
перистальтическая волна, которая эти остатки удаляет. Нижний пищеводный сфинктер
плотно закрывается каждый раз после прохождения пищи, препятствуя рефлюксу
желудочного содержимого в пищевод. В дальнейшем он может время от времени
расслабляться для удаления из желудка избытка воздуха. В том случае, когда
количество этих эпизодов транзиторного расслабления превышает нормальное,
развивается недостаточность сфинктера и появляются изжога, отрыжка, срыгивания.
Двигательная активность желудка начинается с момента прохождения комка пищи
через нижний пищеводный сфинктер [3, 6–8]. Моторика желудка осуществляется за
счет сокращений гладких мышц средней оболочки его стенки. Тело и дно желудка
обеспечивают депонирование, перетирание и перемешивание пищи; привратник
осуществляет порционную эвакуацию химуса в 12-перстную кишку (ДПК).

Виды моторики желудка: тонические сокращения — длительное напряжение мышц
разных отделов желудка; перистальтика — волнообразные сокращения дна и тела
желудка, служат для перемешивания и продвижения содержимого желудка;
распространяются от кардиальной части к пилорической (в кардиальной части
расположены гладкомышечные клетки-водители ритма, обладающие автоматией);
антральная систола — мощное сокращение антрального отдела желудка,
распространяющееся в сторону тонкой кишки; играет главную роль в эвакуации пищи
в ДПК [3, 9–12].

Режимы моторики желудка: «голодная моторика» — до приема пищи — включает в
себя тонические сокращения (в пустом желудке стенки соприкасаются) и редкие
перистальтические волны; рецептивная релаксация — расслабление желудка,
возникающее при раздражении рецепторов ротовой полости и особенно после
попадания первых порций пищи в желудок; создает резервуар для дальнейшего приема
пищи; «сытая моторика» — после приема пищи — усиление тонуса и перистальтики,
периодическое возникновение антральной систолы [13–15].

Поступление пищевого комка в желудок сопровождается рецептивным расслаблением
дна и проксимальной части тела желудка. Рецептивное расслабление возникает при
проглатывании любого количества пищи. В дальнейшем в зависимости от объема
съедаемой пищи и выпиваемой жидкости начинается адаптивное расслабление дна и
тела желудка. Назначение адаптивного расслабления — сохранить примерно
постоянное давление в просвете органа независимо от объема пищи. В дистальной
части тела и антральном отделе появляются интенсивные перистальтические волны,
которые перемешивают содержимое и приводят к его измельчению. Подобные
интенсивные сокращения возникают каждые 20 секунд. После прохождения по антруму
перистальтические сокращения появляются в ДПК. Волны перистальтики в ДПК, слабые
вначале, усиливаются при поступлении желудочного содержимого через пилорический
сфинктер. Поступление происходит порциями, содержащими очень маленькие кусочки
пищи. При этом именно эти порции активируют перистальтику ДПК. В ней поступающий
химус смешивается с желчью, соком поджелудочной железы благодаря
перистальтическим сокращениям. Эти перистальтические волны возникают
координированно с деятельностью антропилорической зоны. Такая синхронизированная
деятельность называется антродуоденальной координацией [14, 25–27].

В организации двигательной активности желудка непосредственную роль играют
ионы кальция. Увеличение содержания Са²⁺ ведет к сокращению, а
снижение — к релаксации миоцита. Существует два основных пути поступления ионов
Са²⁺ в клетку: из внеклеточного пространства по медленным кальциевым
каналам мембран, что приводит к тоническому сокращению и высвобождению Са²⁺
из внутриклеточных депо, что вызывает фазовое сокращение. Стимуляция
ацетилхолином мускариновых рецепторов способствует открытию натриевых каналов и
входу Na+ в клетку, что сопровождается деполяризацией мембраны, открытием
потенциалзависимых кальциевых каналов и проникновением Са²⁺ внутрь
клетки. Увеличение концентрации Са²⁺ приводит к образованию комплекса
кальций–кальмодулин, фосфорилированию миозина и сокращению миоцита. Снижение
тонуса и сократительной активности миоцита происходит преимущественно при
активизации симпатической нервной системы и стимуляции норадреналином
a1-адренорецепторов, ассоциированных с депо Са²⁺ на поверхности
клетки, которое постоянно пополняется из внеклеточной среды. При этом происходит
мобилизация Са²⁺ из депо и открытие калиевых каналов. Последующий
отток ионов К⁺ вызывает закрытие кальциевых каналов, гиперполяризацию
клеточной мембраны и релаксацию миоцита. Снижению концентрации Са²⁺
внутри клетки (и соответственно расслаблению) способствует увеличение содержания
внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), стимуляция его выхода
цГМФ-зависимой протеинкиназой и активный транспорт Са²⁺ при помощи
кальциевого насоса — кальциевой АТФазы на внутренней поверхности мембраны. Роль
ионов Са²⁺ в регуляции основных функций желудка огромна. Они
участвуют в процессах кислотообразования, синтезе и выделении протеаз,
пролиферации желудочного эпителия, во всех компонентах желудочной моторики
[16–20].

Нарушение каждого из компонентов двигательной активности пищевода, желудка
может приводить к появлению соответствующей клинической симптоматики.
Клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и
переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и
рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и регургитация,
потеря веса. Клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка:
эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы
гипогликемии, симптомы гиповолемии. Нарушение рецептивного и адаптивного
расслабления желудка вызывает чувство раннего насыщения, в ряде случаев тошноту
и рвоту. Вследствие нарушения антродуоденальной координации появляются тяжесть в
эпигастрии, вздутие живота, изжога, отрыжка, срыгивания [7, 21, 22, 28].

Регуляция моторно-эвакуаторных нарушений

1. Миогенная — за счет собственных свойств гладкомышечных клеток стенки
желудка:

• автоматия — обеспечивает тонус мышц и работу водителей ритма
  перистальтики;
• сокращение гладких мышц в ответ на их растяжение — имеет значение для
  поддержания тонуса, для продвижения химуса (при его накоплении в каком-либо
  отделе желудка, мышцы этого отдела сокращаются и химус продвигается дальше).

2. Нервная — осуществляется рефлекторно при раздражении рецепторов полости
рта, пищевода, желудка, тонкой кишки:

• парасимпатические влияния — усиливают моторику (блуждающие нервы, медиатор
  — ацетилхолин, М-холинорецепторы);
• симпатические влияния — тормозят моторику (чревные нервы,
  медиатор-норадреналин, a1-адрено­рецепторы).

3. Гуморальная — моторная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у человека
контролируется в основном гормонами, такими как гастрин, мотилин,
панкреатический полипептид, секретин, холецистокенин и соматостатин. После
приема пищи отмечается кратковременное повышение уровня мотилина и соматостатина
в сыворотке крови, увеличение концентрации панкреатического полипептида при
умеренном увеличении концентрации гастрина. Усиливает моторную функцию гастрин,
тормозят секретин, холецистокенин. Несомненно, что в поддержании моторной
деятельности ЖКТ, наряду с гормональной регуляцией, большое место занимает и
нервная регуляция. Секреция мотилина, в свою очередь, регулируется нервной
системой, и поэтому взаимодействие гуморальной и нервной регуляции — основное
условие нормальной функции ЖКТ [3, 29–31].

Контроль продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту осуществляется
миогенной, нервной и гуморальной типами регуляции. Мышечная оболочка стенки
пищеварительного тракта состоит из наружного продольного и внутреннего
циркулярного мышечных слоев. Между ними располагается межмышечное нервное
сплетение [30]. Снаружи органа к межмышечному нервному сплетению подходит
экстрамуральная иннервация. Она представлена парасимпатической и симпатической
частями. Согласованная, координированная деятельность парасимпатического и
симпатического звеньев нервной регуляции создает условия для нормальной
перистальтики. В парасимпатической системе контроль осуществляется через
блуждающий нерв, который берет начало в продолговатом мозге. Волокна
парасимпатической нервной системы приходят к ганглиям межмышечного нервного
сплетения, инициируется так называемая первичная перистальтика пищевода, а затем
открытие нижнего пищеводного сфинктера, рецептивное и адаптивное расслабление
желудка. В адренергической системе контроль осуществляется через симпатические
волокна, берущие начало в центрах спинного мозга. При этом симпатическая система
уменьшает давление в нижнем пищеводном сфинктере, а также угнетает
перистальтические движения тела желудка и его антрального отдела. В то же время
двигательная активность может определяться самостоятельным функционированием
межмышечного нервного сплетения, даже без участия вагусной регуляции [4, 31].

Характеристика моторно-эвакуаторных нарушений

Основные виды нарушений перистальтики желудка и ДПК хорошо известны. Однако,
рассматривая изменения двигательно-эвакуаторной функции, необходимо
разграничивать нарушение тонуса желудка, ДПК, работы сфинктерного аппарата (гипо-
или атония, гипертонус или спазм, дисмоторика, при которой расстроена
координация сократительной активности) и эвакуации (замедление или ускорение
эвакуации, гастро- или дуоденостаз, ретроградная перистальтика, рефлюксы) [2,
14]. Данные нарушения могут сочетаться между собой в различных комбинациях. Так,
например, спазм привратника может сочетаться с дуоденостазом и замедлением
эвакуации при нормальной сократительной активности желудка, а снижение тонуса
желудка — с повышенной сократительной активностью ДПК, дуоденогастральным
рефлюксом и нормальной эвакуацией; дисфункция или спазм сфинктера Одди — с
нормальной двигательно-эвакуаторной функцией желудка и ДПК [2, 5, 13, 16].

Характерные клинические проявления при замедленном опорожнении желудка:
чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль,
изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды,
отрыжка и срыгивания, потеря веса.

Основные причины задержки опорожнения желудка: функциональная диспепсия (дисмоторный
вариант), кислотозависимые заболевания (пептические язвы, гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь), гастриты (атрофический гастрит, антральный гастрит типа В),
механические причины (рак желудка, препилорические, пилорические, дуоденальные
язвы, идиопатический гипертрофический стеноз), метаболические расстройства (гиперкалиемия,
гиперкальциемия), последствия оперативного лечения заболеваний желудка,
лекарства (антихолинергические, опиаты, L-допа, трициклические антидепрессанты,
соматостатин, холецистокинин, гидроокись алюминия, прогестерон), высокие дозы
алкоголя, никотин; тяжелая физическая нагрузка [2, 20].

Характерные клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка:
эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы
гипогликемии, симптомы гиповолемии.

Основные причины ускорения опорожнения желудка: последствия оперативного
лечения заболеваний желудка (демпинг-синдром, ваготомия с пилоропластикой),
лекарства (эритромицин, цизаприд, метоклопрамид, домперидон), легкие физические
упражнения [20].

Канадский ученый M. Horowitz и соавт. (2001) впервые выделяет атрофический
гастрит, изменение слизистой и гастроэзофагеальный рефлюкс среди факторов,
служащих причиной хронического замедления желудочной эвакуации [2, 21].

Особое внимание исследователи уделяют роли инфекционного агента
Нelicobacter pylori (Hp) в развитии желудочной дисмоторики, поскольку в
30–89% случаев гастрит, выявляемый при обследовании пациентов с
моторно-эвакуаторными расстройствами, ассоциируется с данной инфекцией [7, 8].
Тем не менее роль этой инфекции в развитии желудочной дисмоторики еще нуждается
в дальнейшем изучении, так как выводы исследований по изучению этого вопроса
довольно противоречивы [9]. В пользу Hp свидетельствуют данные об улучшении
клинической симптоматики и качества жизни у пациентов после проведения
эрадикационной терапии, что позволило рекомендовать ее проведение в
Маастрихтском консенсусе-4 (2011) у пациентов обозначенной группы. Но
непосредственно проведенные исследования эвакуаторной функции желудка у
пациентов с признаками диспепсии не выявили достоверной зависимости показателей
моторики желудка от наличия Hp [9].

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), клиническими признаками которого являются
эпигастральная боль и дискомфорт, отрыжка воздухом, также является важной
клинической проблемой. В целом наличие ДГР определяют у 70% пациентов с
диспептическими жалобами [9]. В развитии ДГР, как и при развитии замедленной
желудочной эвакуации, значительная роль принадлежит нарушениям антродуоденальной
координации и состоянию привратника, которые рассматриваются во взаимосвязи с
состоянием нитрергической регуляции и дисбалансом гастроинтестинальных гормонов
[8, 9, 19–21]. Некоторые авторы подчеркивают физиологическое значение ДГР,
который по своему объему, продолжительности и регулярности не имеет признаков
патологии. По их мнению, его возникновение после употребления жирной пищи
способствует сохранению активности панкреатических ферментов, лучшему
эмульгированию жиров [9]. Российские авторы отмечают физиологическую роль ДГР
как фактора, регулирующего желудочную секрецию путем стимулирующего влияния на
гастриновые рецепторы [29]. Тем не менее по другим данным повышение уровня
гастрина способствует ослаблению моторной деятельности желудка и нарушению фаз
сократительного цикла. Также выявлена связь структурной перестройки желудочной
слизи с содержанием желчных кислот в желудке, а при эрозивных поражениях желудка
под их влиянием происходит усиленный распад компонентов слизи [23]. Другие
исследования свидетельствуют об ассоциации ДГР со структурной перестройкой
слизистой оболочки желудка и развитием кишечной метаплазии, более высокой
степенью колонизации тела желудка Hp [18, 24]. По данным российских ученых, на
фоне ДГР любой степени выраженности чаще обнаруживают признаки антрального
гастрита и эрозивные изменения [25]. Важными являются данные о мутагенном
влиянии желчных кислот на слизистую оболочку желудка и пищевода [18, 26, 27].

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — это хроническое рецидивирующее
многосимптомное заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся
забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к
поражению нижнего отдела пищевода, проявляющееся изжогой, отрыжкой кислым,
болью, жжением в эпигастральной области. Часто встречающееся проявление
моторно-эвакуаторных нарушений [5]. Поскольку внутрибрюшное давление превышает
внутригрудное, действует градиент давления, способствующий забросу содержимого
желудка в пищевод, противостоит которому нижний пищеводный сфинктер.
Несостоятельность последнего приводит к развитию патологического ГЭР, результат
воздействия которого на слизистую оболочку пищевода определяется его составом
(соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), длительностью воздействия и
собственной резистентностью слизистой оболочки. Помимо неэффективности нижнего
пищеводного сфинктера, возникновению ГЭР способствует повышение внутрибрюшного
(например, при ожирении, беременности) или внутрижелудочного давления (при
желудочном или дуоденальном стазе функциональной или органической природы).

Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений верхнего отдела желудочно-кишечного
тракта

Коррекция нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ сводится к решению трех
задач:

• лечению первопричины;
• коррекции собственно моторных нарушений;
• коррекции вторичных изменений, которые возникли на фоне дискинезии ЖКТ [5,
  15].

Первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной
регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться
гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и
психологами после тщательного обследования пациента [5]. В случае первичной
патологии органов пищеварения, например, при язвенной болезни, на первое место
выходит лечение основного заболевания.

Вторая задача решается коррекцией питания, постуральной терапии и
медикаментозными средствами. Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными
нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие
двигательную функцию — прокинетики, которые различаются между собой по механизму
действия.

Прокинетики — препараты, усиливающие моторную активность органов
пищеварительного тракта и препятствующие антиперистальтическим сокращениям
гладкой мускулатуры [5, 15].

Стимулирующее влияние на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта
могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин),
агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов
(Эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и
др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин,
а также Эритромицин (как прокинетик), цизаприд и тегасерод не применяются из-за
выраженных нежелательных лекарственных реакций и развития осложнений. В
настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты
допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и препарат с комбинированным
механизмом действия — итоприда гидро­хлорид (Ганатон) [5, 13].

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что нарушение моторно-эвакуаторной
функции верхних отделов пищеварительного тракта является важной
медико-социальной проблемой современного общества. Предупреждение нарушения
моторики и эвакуации способствует профилактике возникновения различной патологии
со стороны желудочно-кишечного тракта.?

Литература

1. Сереброва С. Ю., Журавлёва М. В., Липатова И. С., Тёмная И. С.
   Прокинетики сегодня: между Сциллой и Харибдой // Лечащий Врач. 2014. № 4. С.
   62–66.
2. Вишневская В. В., Лоранская И. Д., Малахова Е. В. Коррекция
   моторно-двигательных нарушений гастродуоденальной зоны // Русский медицинский
   журнал. 2007. Т. 15. № 2. С. 130–134.
3. Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Лапина Т. Л., Картавенко И. М.
   Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и
   лечению функциональной диспепсии // Российский журнал гастроэнтерологии,
   гепатологии, колопроктологии. 2012. Т. 22. № 3. С. 80–92.
4. Ивашкин В. Т., Трухманов А. С., Маев И. В. Физиологические основы
   моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта // Российский журнал
   гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 5. С. 4–10.
5. Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Трухманов А. С. Эффективность
   применения ганатона (итоприда гидрохлорида) в лечении больных функциональной
   диспепсией // Фарматека. 2009. № 13. С. 50–54.
6. Архипов В. В., Сереброва С. Ю. Безопасность применения
   прокинетиков в практике терапевта на примере домперидона (Мотилака) // Русский
   медицинский журнал. 2007. Т. 15. № 16. С. 12–18.
7. Морозов С. В., Кучерявый Ю. А. Лечение больных неэрозивной формой
   гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Современный взгляд на проблему //
   Лечащий Врач. 2013. № 7. С. 32–41.
8. Плотникова Е. Ю., Селедцов А. М., Шамрай М. А., Талицкая Е. А.
   Психосоматические аспекты в гастроэнтерологии // Лечащий Врач. 2012. № 10. С.
   96–102.
9. Хлынова О. В., Туев А. В., Береснева Л. Н., Агафонов А. В.
   Проблема коморбидности с учетом состояния сердечно-сосудистой системы у
   пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями //
   Казанский медицинский журнал. 2013. № 1. С. 80–85.
10. Бельмер С. В., Гасилина Т. В. Нарушения моторики органов
    пищеварения и общие принципы их коррекции // Лечащий Врач. 2010. № 7. С.
    12–15.
11. Циммерман Я. С. Современные методы исследования функций желудка и
    их диагностические возможности // Российский журнал гастроэнтерологии,
    гепатологии, колопроктологии. 2011. Т. 21. № 5. С. 4–16.
12. Fock K. M. Functional dyspepsia, Helicobacter pylori and post
    infectious functional dyspepsia // Journal of Gastroenterology and Hepatology.
    2011. № 26 (3). Р. 39–41.
13. Ghosh A., Halder S., Mandal S. et al. Rabeto plus: a valuable
    drug for managing functional dyspepsia // Journal of the Indian Medical
    Association. 2008. № 106. Р. 752–754.
14. Hiyama T., Yoshihara M., Haruma K. et al. Meta-analysis of the
    effects of prokinetic agents in patients with functional dyspepsia // Journal
    of Gastroenterology and Hepatology. 2007. № 22. Р. 304–310.
15. Багненко С. Ф., Назаров В. Е., Кабанов М. Ю. Методы
    фармакологической коррекции двигательно-эвакуаторных нарушений желудка и
    двенадцатиперстной кишки // Болезни органов пищеварения (для специалистов и
    врачей общей практики). 2004. Том 6. № 1. С. 19–23.
16. Piessevaux H., De Winter B., Louis E. et al. Dyspeptic symptoms
    in the general population: a factor and cluster analysis of symptom groupings
    // Neurogastroenterology & Motility. 2009. № 21. Р. 378–388.
17. Tack J., Talley N. J., Camilleri M. et al. Functional
    gastroduodenal disorders // Gastroenterology. 2006. № 130. Р. 1466–1479.
18. Talley N. J., Ruff K., Jiang X. et al. The Rome III
    classification of dyspepsia: will it help research? // Digital Distribution.
    2008. № 26. Р. 203–309.
19. Вовк Е. И. Функциональная и органическая диспепсия: «перекрест»
    стратегий диагностики и лечения в общей практике // Лечащий Врач. 2012. № 9.
    С. 65–72.
20. Ливзан М. А., Осипенко М. Ф. Синдром перекреста функциональных
    заболеваний пищеварительного тракта // Русский медицинский журнал. 2012. № 15.
    С. 768–771.
21. Talley N. J., Young L., Bytzer P., Hammer J., Leemon M., Jones M.,
    Horowitz M. Impact of chronic gastrointestinal symptoms in diabetes
    mellitus on health-related quality of life // The American Journal of
    Gastroenterology. 2001. № 96 (1). Р. 71–76.
22. Кушниренко И. В., Майкова Т. В., Сиротенко И. А. Нарушения
    моторно-эвакуаторной функции желудка. Современные методы их коррекции при
    хроническом гастродуодените // Новости медицины и фармации. 2011. № 382. С.
    58–62.
23. Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Артериальная гипертония и
    моторно-эвакуаторные нарушения желудка // Вятский медицинский вестник. 2012. №
    3. С. 50–55.
24. Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Сравнительная оценка результатов
    фиброгастродуоденоскопии и ультразвукового исследования моторно-эвакуаторной
    функции и слизистой оболочки желудка у пациентов с коморбидной патологией //
    Врач-аспирант. 2014. Т. 6. 1. № 67. С. 108–112.
25. Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Современная диагностика заболеваний
    желудка (научный обзор) // Справочник врача общей практики. 2014. № 10. С.
    62–68.
26. Маев И. В., Самсонов А. А., Буеверов А. О., Кочетов С. А. Место
    прокинетиков в последних алгоритмах диагностики и лечения функциональной
    диспепсии // Русский медицинский журнал. 2010. № 9. С. 549–554.
27. Шептулин А. А. Нарушения двигательной функции желудка и
    возможности применения нового прокинетика итоприда в их лечении // Сonsilium
    medicum. 2008. Т. 9. № 7. С. 9–13.
28. Яковенко Э. П., Иванов А. Н., Агафонова Н. А., Яковенко А. В.
    Лечение больных неэрозивной рефлюксной болезнью // Лечащий Врач. 2012. № 7. С.
    131–134.
29. Kazutoshi H., Takayuki M., Hiroto M. Analysis of the
    Gastrointestinal Symptoms of Uninvestigated Dyspepsia and Irritable Bowel
    Syndrome Gut and Liver // Journal of Digestive Diseases. 2009. № 3 (3). Р.
    192–196.
30. Loyd R. A., McClellan D. A. Update on the evaluation and
    management of functional dyspepsia // American Family Physician. 2011. № 83
    (5). Р. 547–552.
31. Mahadeva S., Goh K. L. Epidemiology of functional dyspepsia: A
    global perspective // World Journal of Gastroenterology. 2006. № 12 (17). Р.
    2661–2666.

Статья опубликована в журнале

Лечащий Врач