Израильские ученые разработали метод предотвращения сердечных приступов у мышей

Профессор Эльдад Цахор, чья лаборатория в Научном институте Вейцмана в Реховоте изучает регенерацию сердечных тканей, и его коллеги по лаборатории активировали клеточный механизм в сердцах здоровых мышей, который делает этих мышей устойчивыми к будущим сердечным приступам.

Ученые
подчеркнули, что процедура еще много лет не будет применима к людям. Но
результаты, опубликованные в журнале Nature Cardiovassal Research, меняют наше
представление о регенеративных возможностях сердца и других органов и о том, как
их можно улучшить с помощью профилактического медицинского вмешательства.

“Это доказательство концепции”, – говорит Цахор. “И оно указывает на новые
направления исследований, которые изучают лечение сердца не только после того,
как произошло повреждение, но и с превентивной позиции, которая увеличивает
способность к восстановлению после травмы еще до нанесения повреждения».

Исследование, проведенное доктором Авраамом Шакедом в лаборатории Цахора в
отделе молекулярной клеточной биологии Вейцмана, было сосредоточено на
генетически модифицированных мышах, чьи кардиомиоциты – клетки, составляющие
ткань сердечной мышцы – сверхэкспрессируют ген, запускающий деление клеток у
мышей и других млекопитающих, включая людей.

“Во время развития плода нашим клеткам отводятся разные роли – нервы, роговица,
сердечная мышца и тому подобное – посредством дифференцировки”, – отметила Шакед.

«Она характеризуется спектром – на одном конце находятся стволовые клетки,
которые не дифференцированы, но способны делиться и продуцировать различные типы
клеток , а на другом конце – высокоспециализированные клетки, такие как
кардиомиоциты, которые больше не могут делиться после дифференцировки. Они очень
эффективны в своей функции, но ткань, которую они составляют, не регенерируется
естественным образом».
Это одна из причин того, что сердечные приступы настолько разрушительны – они
убивают огромное количество кардиомиоцитов, которые организм не может
регенерировать, поэтому даже у тех, кто пережил приступ, часто затрудняется
сердечная деятельность.

В ходе исследования ученые стремились понять, что происходит с сердцем,
“омоложенным” с помощью ERBB2, и как именно они редифференцировались и
возвращались к нормальной работе после отключения гена. Производительность таких
сердец была неотличима от контрольной группы, но Шакед заметил некоторые
существенные различия в экспрессии генов между двумя популяциями. В настоящее
время исследователи изучают ряд гипотез о механизмах, с помощью которых
кратковременная сверхэкспрессия ERBB2 может помочь мышам пережить будущие
повреждения сердца. Одна из возможностей заключается в том, что ген запускает
серию изменений, которые позволяют большему количеству кардиомиоцитов выжить при
недостатке кислорода, характерном для сердечных приступов и особенно
разрушительном для кардиомиоцитов.

“Тело следит за тем, чтобы дифференциация происходила, потому что, как правило,
ему не нужны клетки, которые только и делают, что делятся, например, раковые
клетки”, – объясняет Цахор. “Если бы не этот механизм, дедифференцированные
клетки сердца не смогли бы редифференцироваться обратно в функционирующие
кардиомиоциты”.

Команда обнаружила, что мышь, у которой ERBB2 был временно активирован, когда ей
было три месяца, выздоровела от серьезной сердечной травмы, произошедшей пятью
месяцами позже.

“Если мы переведем это в человеческие годы, это сравнимо с 18-летним лечением,
которое позволяет этому человеку пережить сердечный приступ в возрасте 50 лет!”
– воскликнул Цахор.

Тем не менее, этот вид лечения в настоящее время не применим к людям. “Мы
снижаем функцию кардиомиоцитов, чтобы позволить им восстановиться в будущем”, –
объясняет Цахор. “С клинической точки зрения это крайнее радикальное
вмешательство. По крайней мере, наше исследование может привести к способу
лечения людей с высоким риском сердечного приступа еще до того, как эти приступы
произойдут.»

Источник: Mignews.com