Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: внепищеводные проявления

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: внепищеводные проявления

Конькова Л.А., старший преподаватель кафедры терапии неотложных состояний филиала Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, к.м.н., доцент

Коньков А.В., полковник вн. сл., заместитель начальника Управления медицинского обеспечения Департамента по материально-техническому и медицинскому обеспечению МВД России, заведующий кафедрой терапии с курсом неврологии Медицинского института усовершенствования врачей Московского государственного университета пищевых производств, д.м.н., профессор, член-корреспондент Академии военных наук Российской Федерации, Заслуженный врач Российской Федерации

Эпидемиологические исследования последних лет показали, что по распространенности гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь выходит на лидирующие позиции в ряду других гастроэнтерологических заболеваний. В настоящее время пристальное внимание уделяется внепищеводным симптомам гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, которые требуют своевременной диагностики и коррекции.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастроэнтерологические заболевания, внепищеводные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Повышенный интерес к проблеме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в мировом медицинском сообществе во многом определен высокой распространенностью данного заболевания с перманентной тенденцией росту (ежегодный прирост примерно на 5%) [2, 3]. Неслучайно в 1997 г. европейское сообщество гастроэнтерологов на VI Объединенной европейской гастроэнтерологической неделе (UEGW, 1997) в Бирмингеме (Великобритания) провозгласило ГЭРБ «болезнью XXI века» [1, 3, 6].

Распространенность ГЭРБ в западных популяциях за последние 30 лет имеет четкую тенденцию к увеличению. Так, по данным разных авторов, показатели распространенности ГЭРБ варьируют от 10 до 30% [3,8]. В Российской Федерации, согласно данным многоцентрового исследования МЭГРЕ (Многоцентровое исследование «Эпидемиология Гастроэзофагеальной Рефлюксной болезни в России»), распространенность заболевания колеблется от 11,6 до 23,6% [7].

По современным представлениям, ГЭРБ – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся развитием воспалительных изменений слизистой оболочки (СО) дистального отдела пищевода и/или характерных клинических симптомов, ассоциированных с повторяющимся рефлюксом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

Современная концепция ГЭРБ принята в 2006 г., когда был опубликован доклад «Монреальское определение и классификация гастроэзофагеальной рефлюксной болезни» [1, 3, 8].

Ведущим в патогенезе ГЭРБ является, как и при другой кислотозависимой патологии, нарушение баланса между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки пищевода с преобладанием первых [1, 3].

Выделяют неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ), которая в общей структуре ГЭРБ составляет 60–65%, и эрозивный эзофагит (эрозивная рефлюксная болезнь) – 30–35%. О НЭРБ говорят в том случае, когда имеет место эндоскопически негативный вариант при наличии клинических данных и данных рН-метрии пищевода, подтверждающих патологические гастроэзофагеальные рефлюксы [1, 2, 8].

Клиническая картина представлена пищеводными (изжога, отрыжка, срыгивание, дисфагия, одинофагия, боль за грудиной, у края мечевидного отростка, боль в эпигастрии) и внепищеводными проявлениями. Следует помнить, что в ряде случаев внепищеводные проявления могут выходить на передний план в клинической картине. Более того, в 25% случаев ГЭРБ протекает только с внепищеводными симптомами – бронхолегочными, кардиальными, оториноларингофарингеальными, стоматологическими [3, 8, 10].

К бронхолегочным проявлениям ГЭРБ относятся длительный кашель, особенно в ночное время, бронхиальная астма, фиброзирующий альвеолит, аспирационные пневмонии, пароксизмальные ночные апноэ. Попадание рефлюктата в просвет бронхов способно провоцировать возникновение бронхоспазма [2, 4].

На сегодняшний день имеются две теории развития бронхоспазма при ГЭРБ: рефлекторная и микроаспирационная.

Если идет высокий заброс кислого желудочного содержимого, возможна микроаспирация этого содержимого в трахею и бронхи и развитие симптомов со стороны органов дыхания. В том случае, если имеется дистальный рефлюкс, можно говорить о рефлекторном бронхоспазме [3, 6].

Клинические проявления бронхиального синдрома при ГЭРБ: дисфония, стридор, хронический кашель, бронхообструктивный синдром. Они зависят от частоты аспирации, состава и количества рефлюктата. Описаны случаи заболевания ГЭРБ, когда кашель являлся единственным проявлением желудочно-пищеводного рефлюкса [3, 8, 9].

Многие исследования доказали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой и тяжесть ее течения у больных с ГЭРБ. Выявлена связь между этими, казалось бы, абсолютно разными болезнями.

Так, патологический ГЭР, по различным данным, выявляют у 30–90% больных бронхиальной астмой [2, 6, 9].

В ряде случаев ГЭР может быть единственным клиническим проявлением бронхиальной астмы и стать причиной ее неэффективного лечения. В литературе имеется достаточное количество результатов исследований, свидетельствующих о том, что адекватная терапия ГЭР или ГЭРБ может способствовать заметному уменьшению или исчезновению кашля и диспноэ [4, 10].

Согласно современным представлениям, патогенез респираторных нарушений, в том числе и бронхиальной астмы, возникающей на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами:

• прямой механизм – в результате развития механической окклюзии просвета трахеобронхиального дерева аспирационным материалом;
• непрямой (невральный или механический) – в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода с развитием дискринии, отека и бронхоспазма.

Ведущим механизмом чаще является микроаспирация рефлюктата во время рефлюкса, провоцирующая развитие ларинго- или бронхоспазма рефлекторным путем с формированием таких заболеваний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, пневмофиброз, апноэ. Непрямой (невральный) путь развития ГЭР-зависимых респираторных проявлений реализуется по афферентным волокнам вагуса с развитием системы бронхосуживающих рефлексов и, как следствие, бронхоспазма. Существует точка зрения, согласно которой необходимым атрибутом для развития бронхоспазма у больных бронхиальной астмой является эзофагит, раздражающий афферентные вагусные рецепторы. Схематично описанный механизм выглядит так: ГЭР — эзофагит — раздражение афферентных рецепторов вагуса — повышение реактивности трахеобронхиального дерева — увеличение лабильности мускулатуры бронхов — бронхоспазм [2, 6].

Какие же факторы могут указывать на вероятную роль ГЭР в развитии и усугублении симптомов бронхиальной астмы?
Прежде всего, это позднее начало бронхиальной астмы; усугубление симптомов астмы после еды, в положении лежа, при наклонах, в ночное время, после приема снотворных средств; совпадение кашля, хрипов, диспноэ с симптомами рефлюкса [6, 8, 10].

Система доказательств в подобных случаях выстраивается на основе достоверной диагностики ГЭР с помощью всех доступных методов, как гастроэнтерологических, так и пульмонологических. Золотым стандартом определения патологического ГЭР является проведение суточного рН-мониторирования, позволяющего не только зафиксировать факт рефлюкса, но и определить его характер (физиологический или патологический). Суточный или многочасовой мониторинг рН пищевода позволяет определить наличие и количество рефлюксов, их высоту и силу [3, 6, 8].

Правильно выполненное эндоскопическое исследование и суточный рН-мониторинг позволяют уточнить наличие и степень воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода и позволяют назначить адекватное лечение, что приводит к исчезновению ГЭР, улучшает течение БА, поволяет снизить дозу базисных противоастматических препаратов [2, 4, 10].

Кардиальные симптомы при ГЭРБ, как правило, бывают следующими: боли за грудиной (имитирующие стенокардию) и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Загрудинная боль всегда вызывает повышенную настороженность и в соответствии со сформировавшимся стереотипом расценивается как стенокардическая. Более чем в 50% случаев у пациентов с некоронарогенными болями обнаруживаются характерные признаки ГЭРБ (по данным мониторинга рН и эндоскопии пищевода) [2, 5, 7].

Выделяют следующие механизмы возникновения загрудинной боли, связанной с рефлюксом. Раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым при его попадании в пищевод способствует нарушению его моторной функции, приводит к хаотическим непропульсивным сокращениям нижней трети пищевода, спазму его мышц, гипертензии мышц нижнего пищеводного сфинктера, которые могут быть причиной болевых ощущений за грудиной [3, 6].

Кардиальный синдром рефлюксного происхождения может быть связан с повышенной висцеральной чувствительностью в эзофагогастральной зоне. В связи с этим повышение возбудимости дорсальных столбов сигнальных нейронов и/или нарушение центральных нервных процессов по обработке афферентной стимуляции могут cамостоятельно вызывать избыточный мышечный ответ пищевода и появление боли за грудиной.

Клинически при ГЭРБ загрудинная боль может иметь двойственный характер, то есть псевдокоронарный и истинно коронарогенный, поэтому очень важно уметь их различать. Боль, связанная со спазмом пищевода при ГЭРБ, может быть загрудинной локализации с иррадиацией в шею, спину, нижнюю челюсть, левую руку. Подобный механизм боли характерен и для ИБС (стенокардии). При обоих заболеваниях боль может иметь жгучий, сжимающий или раздирающий характер. Длительность ее при ГЭРБ может варьировать в широких границах: от нескольких минут (как при стенокардии) до нескольких часов. Поэтому главное расхождение стоит искать в факторах, обусловливающих боль, средствах для ее облегчения и симптомах, сопровождающих эту боль [5, 6].

Для развития пищеводной боли наибольшее значение имеют характер пищи, ее объем, положение туловища. Так, боль может вызываться острой, очень горячей либо очень холодной пищей и/или ее большим объемом. Провоцируется горизонтальным положением туловища либо наклонами вперед. Однако, как и при стенокардии, пищеводная боль иногда может возникать при физической или эмоциональной нагрузке, волнении. В отличие от стенокардической, пищеводная боль, кроме нитроглицерина, как правило, устраняется изменением положения тела, исчезает после глотка воды, принятия пищевой соды или антацидов [2, 5, 8].

С другой стороны, во время приступа стенокардии за счет висцеро-висцеральных рефлексов могут наблюдаться отрыжка и тошнота, как и при загрудинной боли, связанной с ГЭРБ. Приступы стенокардии чаще всего сопровождаются чувством страха смерти, одышкой, слабостью, что отнюдь не характерно для пищеводной боли при ГЭРБ. Но следует иметь в виду, что боль, изначально возникшая как псевдокардиальная, при нарушении функции пищевода может в ряде случаев приводить к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда через висцеро-висцеральный рефлекс [2, 5, 6].

У пожилых людей нельзя исключить возможности сочетанного течения ГЭРБ и ИБС, поэтому дифференциации эзофагеальных и коронарных загрудинных болей нужно анализировать динамику ЭКГ или проводить коронарографию. В любом случае течение ИБС у больных с ГЭРБ, вследствие дополнительного индуцирования рефлюксами коронароспазма и нарушениями ритма, может существенно отягощаться [3, 6].

Помимо псевдокоронарных болей к кардиальным проявлениям ГЭРБ относятся также транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Наиболее частым нарушением ритма при ГЭРБ является экстрасистолическая аритмия. Следует отметить, что нарушения ритма, обусловленные ГЭРБ, всегда сочетаются с признаками вегетативной дисфункции: чувством страха, тревоги, жаром или ознобом, головокружением, потливостью, одышкой, эмоциональной лабильностью [3, 5, 10].

Механизм возникновения дисритмических проявлений ГЭРБ также опосредован возбуждением кислым рефлюктатом рефлексогенной зоны дистальной части пищевода с развитием висцеро-висцеральных рефлексов, моделирующихся через n.vagus и приводящих к коронароспазму и аритмиям [5, 6, 9].

Оториноларингофарингеальные симптомы у многих пациентов с ГЭРБ обусловлены преходящей или хронически проявляющейся дисфонией в виде грубого лающего кашля, избыточным слизеобразованием, чувством кома в горле, появлением гранулемы и/или язв голосовых связок, стеноза гортани, а также развитием синуситов, ларингитов и трахеитов. Наиболее часто воспалительные изменения слизистой оболочки наблюдаются на задней стенке гортани, в области черпалонадгортанной складки, проявляются отеком и гиперкератозом, в ряде случаев с образованием корок и десквамации эпителия. У некоторых пациентов возможно появление отека, язв и гранулем, стеноза гортани и пароксизмального ларингоспазма [3, 6].

Хронический фарингит у больных с ГЭРБ отмечается в 70% случаев, хронический тонзиллит – 14,1%, ринит и гайморит – 7,7%, евстахеит – 6,4%, адгезивный отит – 3,3%, сочетание лор-заболеваний – 35,9% случаев (А.Г. Арутюнов и соавт., 2006). Относительно часто встречается сочетание хронического фарингита и ринита – 23,3% случаев, сочетание ГЭРБ и лорзаболеваний – 88,5% [2, 9].

Стоматологические проявления ГЭРБ: кариес, периодонтит, хронический катаральный гингивит, ангулярный и эксфолиативный хейлит, лейкоплакия, налет на языке. Поступление желудочного содержимого в пищевод и далее в ротовую полость приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза (в норме рН слюны 6,5–7,5). При рН 6,2–6,0 слюна приобретает деминерализующие свойства: происходит частичная очаговая деминерализация эмали зубов с образованием в них полостей (кариес), а также с образованием эрозий твердых тканей зубов – эмали и дентина. В 32,5% случаев поражаются верхние и нижние резцы.

Эрозии зубов – патологические изменения, проявляющиеся разрушением эмали и обнажением дентина, в возникновении которых (в отличие от кариеса) бактерии не имеют существенного значения. Такие патологические изменения могут наблюдаться у лиц, работающих с парами кислот (например, при установке автомобильных аккумуляторов), а также при частом употреблении цитрусовых плодов и кислых напитков. По данным суточной рН-метрии, эрозии зубов могут стать для гастроэнтеролога указанием на наличие ГЭРБ у этих пациентов [2, 6, 8]. Другие проявления включают в себя воспаление носоглотки и подъязычной миндалины, снижение порога вкусовой чувствительности, фарингит, халитоз [2, 9].

Основные принципы лечения внепищеводных проявлений ГЭРБ включают изменение образа жизни, режима и характера питания, рациональную лекарственную терапию, в том числе длительную поддерживающую, антирефлюксное хирургическое лечение.

В лекарственной терапии внепищеводных проявлений ГЭРБ основную роль играют препараты, приводящие к снижению выработки кислоты, — ИПП, блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов, прокинетики, антациды, альгинаты [1, 3]. В терапии ГЭРБ лидирующие позиции занимают ИПП [1, 3–6]. Считается доказанным, что всем пациентам с внепищеводными проявлениями ГЭРБ следует назначать ИПП в высокой дозе, а продолжительность лечения должна составлять не менее трех месяцев. Если такое лечение оказывается неэффективным, показано проведение ЭГДС и суточной рН-метрии с оценкой реакции на ИПП. Если диагноз ГЭРБ подтверждается, то следует продолжить или даже усилить медикаментозную терапию, в случае ее неэффективности показано хирургическое лечение заболевания [2, 4, 8, 9].

Проблема сосуществования заболевания пищеварительной системы и патологии лор-органов, сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем представляет большой интерес. В подобных случаях возможен запуск патогенетических механизмов возникновения и прогрессирования каждой из сочетанных патологий, взаимоотягощающее влияние на клинические проявления обоих заболеваний. Таким образом, существует необходимость тщательного обследования пациентов, страдающих ГЭРБ, врачами различных специальностей — пульмонологами, кардиологами, оториноларингологами и стоматологами для своевременной диагностики и проведения адекватной терапии внепищеводных проявлений ГЭРБ [2, 3, 4].

Литература

1. Буеверов А.О., Лапина Т.Л. Кислотозависимые заболевания: учебное пособие. – М., 2012.
2. Васильев Ю.В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: принципы лечения больных // Consilium medicum. – 2011. – № 2.
3. Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое издание. Под. ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
4. Жукова Т.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: внепищеводные проявления, методы диагностики и коррекции // Медицинские новости. – 2013. – № 11. – С. 4–8.
5. Ивашкин В.Т., Кузнецов Н.Е., Шаталова А.М., Драпкина О.М. Дифференциальный диагноз ишемической болезни сердца и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2000. – № 5. – С. 7–11.
6. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика // Фарматека. – 2003. – № 7. – С. 1–9.
7. Лазебник Л.В., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология Гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги» // Эксперимент. и клин. гастроэнтерология. – 2009. – № 6. – С. 4–12.
8. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Г. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Учебно-методическое пособие. – М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.
9. Маев И.В., Бурков С.Г., Юренев Г.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ассоциированная патология. – М., 2014.
10. Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Пособие для врачей. – М.: Медпрактика-М, 2009.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru