Эндоскопические, функциональные особенности пищевода и желудка у больных хроническим панкреатитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и ожирением

М.А. Крюк
Донецкий Национальный медицинский университет им. М. Горького

Ключевые слова: хронический панкреатит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ожирение, фиброэзофагогастродуоденоскопия, рН-метрии.

Темпы роста заболеваемости и распространенности заболеваний органов пищеварения в Украине неуклонно возрастают, что связывают с некачественным питанием, неправильным лечением при возникновении заболевания, а также с психологическими факторами, снижением жизненного уровня семи, сопутствующей патологией и т. д. [14, 15]. Одно из первых мест по частоте среди заболеваний органов пищеварения занимает патология поджелудочной железы (ПЖ) [17, 18, 19]. Хронический панкреатит (ХП) редко протекает изолированно, а, как правило, сочетается с другими заболеваниями внутренних органов, особенно органов пищеварения, в т. ч. с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) [8, 9, 10, 11, 13, 20].

В связи с широкой распространенностью ожирения во всем мире оно стало представлять серьезную угрозу для общественного здоровья вследствие значительного роста риска сопутствующих заболеваний, в т. ч. заболеваний органов пищеварения [16]. Так, доказано, что при ожирении риск развития ХП повышен, а при развившемся ХП на фоне ожирения заболевание имеет неблагоприятное течение, хуже поддается терапии, выше частота осложнений и риск рака ПЖ [21, 22, 23]. При наличии ожирения повышен риск развития и ГЭРБ, причем пищевод Барретта и рак пищевода развиваются с большей вероятностью [2, 6, 12].

Цель исследования: изучить данные эндоскопии и внутрипищеводной, внутрижелудочной рН-метрии у больных ХП в стадии обострения в сочетании с ГЭРБ и ожирением.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 108 больных с ХП в стадии обострения (по МКБ-10 код К86.1) в сочетании с ГЭРБ (К21.0 при наличии эзофагита и К21.9 при отсутствии эзофагита) и ожирением (Е66.0). Больные обследовались и лечились в гастроэнтерологическом отделении Донецкого областного клинического территориального медицинского объединения, которое является базой кафедры внутренних болезней №1 Донецкого Национального медицинского университета им. М. Горького.

Среди обследованных нами больных было 64 (59,3%) женщины и 44 (40,7%) мужчины. Возраст больных составлял от 35 до 63 лет.

У всех наших пациентов диагностировано ожирение алиментарно-конституционального характера. Степени ожирения оценивали по индексу массы тела (ИМТ) [5]. Ожирение I степени (ИМТ 30,0–34,9 кг/м2) диагностировали у 66 (61,1%) больных, II степени (ИМТ 35,0–39,9 кг/м2) — у 32 (29,6%) больных, III степени (ИМТ 40,0 кг/м2 и более) — у 10 (9,3%) больных.

При поступлении в клинику и после окончания лечения пациентам проводили фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) с помощью эндоскопа Olympus GIF Q10 (Япония). При этом обращали внимание на наличие отека, гиперемии, эрозий, язв слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также на тонус кардиального сфинктера, на наличие гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Всем больным до лечения проводились базальная топографическая внутрижелудочная рН-метрия и внутрипищеводное суточное рН-мониторование с помощью автономного ацидогастрометра «Гастроскан-24» (Россия). Базальная топографическая внутрижелудочная рН-метрия дает возможность определить состояние кислотообразующей функции желудка и ориентировочную зону (площадь) кислотообразования в желудке.

Внутрипищеводное рН-мониторирование позволило нам оценить общее время с рН в пищеводе менее 4, общее число рефлюксов за сутки, число рефлюксов длительностью более 5 минут, наибольшую продолжительность рефлюкса. Оценку кислотообразующей функции желудка проводили по наименьшему значению рН, которому соответствовал наибольшее состояние ацидности, т.к. связь между результатами рН-метрии и состоянием кислотообразующей функцией желудка обратное. При этом наименьшее значение рН разделяли на 6 функциональных интервалов: анацидность (рН 7,0–8,0); значительная гипоацидность (рН 3,6–6,9); умеренная гипоацидность (рН 2,3–3,5); нормацидность (рН 1,6–2,2); умеренная гиперацидность (рН 1,3–1,5); значительная гиперацидность (рН 0,9– 1,2). По топографии ацидность разделяли на минимальную, селективную, абсолютную, субтотальную и тотальную [1, 4, 7].

Результаты. Учитывая, что у всех обследованных больных имела место ГЭРБ, то изменения пищевода при эндоскопии были выявлены у всех больных (пациенты с эндоскопически негативной ГЭРБ в исследование не включались). У всех больных выявлены гиперемия и отек СОС более выраженная в нижней трети. У 77 (71,3%) больных эзофагит был неэрозивным; у 27 (25,0%) больных обнаружены эрозии СОС; у 4 (3,7%) больных — и язва, и эрозии этой слизистой. Эндоскопически пищевод Барретта был заподозрен у 5 (4,6%) больных, причем этот диагноз был подтвержден гистологически. При эндоскопии зияние кардии было выявлено у 76 (70,4%) больных. У 30 (27,8%) больных определялся пролапс СОЖ, что было квалифицировано как наличие диафрагмальной грыжи. Полученные данные соответствуют клиническим проявлениям сочетанной патологии. Так, всех больных беспокоила изжога, а в 56,5% случаев больные отмечали также отрыжку кислым. У 38 (35,2%) больных при эндоскопии регистрировался также дуоденогастральный рефлюкс. Можно предположить, что в связи с наличием у больных ГЭРБ в ряде случаев этот рефлюкс был не только дуоденогастральным, но и дуоденогастроэзофагеальным. Наше предположение подтверждается тем, что во время эндоскопии у 23 (21,3%) больных в пищеводе определялось содержимое, окрашенное желчью.

Среди 31 (28,7%) больного с эрозивными и эрозивноязвенными изменениями СОС у 15 (48,4%) больных был диагностирован эрозивный эзофагит степени А, у 9 (29,0%) больных — степени В, у 3 (9,7%) больных — степени С, у 4 (12,9%) больных -степени D по Лос-Анджелесской классификации [3]. Гиперемия и отек СОЖ в различных его отделах наблюдалась у 87 (80,6%) больных. Эрозии и язвы желудка не определялись, т. к. таких больных мы в исследование не включали. У 4 (3,7%) больных выявлена рубцовая деформация и постъязвенный рубец СОЖ. У всех этих больных в анамнезе было указание на пептическую язву желудка. Атрофические изменения СОЖ определялись редко: у 8 (7,4%) больных в антральном отделе и у 6 (5,6%) больных — в фундальном отделе желудка.

Эндоскопически гиперемия и отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки определялись у тех же 87 больных, у которых были выявлены отек и гиперемия СОЖ, что дало основание поставить этим больным диагноз хронического гастродуоденита (подтвержден гистологически). У 10 (9,3%) больных имели место постъязвенные рубцы и/или рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, причем у всех этих пациентов были анамнестические указания на пептическую дуоденальную язву. Атрофические изменения слизистой двенадцатиперстной кишки наблюдались еще реже, чем такие же изменения СОЖ — у 5 (4,6%) больных.

Полученные результаты ФЕГДС свидетельствуют о том, что почти у трети пациентов с соче-танной патологией эзофагит был эрозивным или эрозивноязвенным. Кроме того, у больных с сочетанием ХП, ГЭРБ и ожирением более чем в 35,0% случаев имеет место дуоденогастральный рефлюкс, более чем в 80,0% случаев — гастродуоденит. В то же время, атрофические изменения СОЖ и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки развиваются редко.

По данным суточного рН-мониторирования пищевода общее время с рН в пищеводе менее 4 составило 12,7±2,1% (в контрольной группе — 4,1±1,3%; p<0,05); общее число гастроэзофагеаль-ных рефлюксов за сутки — 161,3±11,2 (в контрольной группе — 44,0±3,8; p<0,05); количество рефлюксов с длительностью более 5 минут — 5,4±0,8 (в контрольной группе — 1,5±0,2; p<0,05); продолжительность самого длинного рефлюкса — 10,57±2,08 минуты (в контрольной группе — 5,22±1,13; p<0,05).

По данным базальной топографической рН-метрии желудка гиперацидность имела место у 89 (82,4%) больных, нормацидность — у 13 (12,0%) больных, гипоацидность — у 6 (5,6%) больных. Анацидность не была зарегистрирована ни в одном случае. Среди больных, у которых желудочная секреция была повышенной, значительная гипера-цидность выявлена у 48 (53,9%) больных, а умеренная — у 41 (46,1%) больного. Среди больных с пониженной желудочной секрецией 5 (83,3%) имели умеренную гипоацидность, а только 1 (16,7%) — значительную гипоацидность.

В контрольной группе нормацидность была выявлена у 26 (86,7%) практически здоровых, умеренная гиперацидность — у 3 (10,0%), умеренная гипоацидность — у 1 (3,3%) практически здорового. Т. о., у больных с ХП в сочетании с ГЭРБ и ожирением значительно преобладает гиперацидность, причем преобладает значительная гиперацидность.

При изучении зоны (площади) гиперацидности оказалось, что у больных с сочетанными заболеваниями определяются не только более низкие значения рН желудка, чем у здоровых, но увеличена также и площадь гиперацидности. Тотальная гиперацидность имела место у 7 (7,9%) больных, субтотальная — у 10 (11,2%) больных, абсолютная — у 23 (25,8%) больных, селективная — 40 (45,0%) больных, минимальная — у 9 (10,1%) больных среди всех пациентов, имевших гиперацидность. У двух практически здоровых, у которых была выявлена гиперацидность, она оказалась селективной, а у одного — минимальной.

Выводы:

У больных с ХП в стадии обострения в сочетании с ГЭРБ и ожирением во всех случаях эндоскопически определяется пептический эзофагит: в 71,3% случаев эзофагит неэрозивный, В 25,0% случаев — эрозивный и в 3,7% случаев — эрозивно-язвенный. Пищевод Барретта развивается в 4,6% случаев. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы имеет место в 27,8% случаев, дуоденогастраль-ный рефлюкс — в 35,0% случаев.

У пациентов с сочетанными заболеваниями преобладает гиперацидность, которая выявляется в 82,4% случаев, причем чаще гиперацидность значительная, селективная.

Общее время с рН в пищеводе ниже 4, общее количество гастроэзофагеальных рефлюксов за сутки, число рефлюксов длительностью более 5 минут, а также наибольшая продолжительность рефлюкса у больных, страдающих ХП в сочетании с ГЭРБ и ожирением существенно больше, чем у практически здоровых.

Перспективы исследования состоят в разработке эффективных методов лечения сочетанных заболеваний.

ЛИТЕРАТУРA:

1. pH-Метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта / С.И. Рапопорт, А.А. Лакшин, Б.В. Ракитин, М.М. Трифонов; Под ред. Ф.И. Комарова. — М.: Медпрактика-М, 2005. — 208 с.

2. Гапонова О.Г., Просоленко К.О. Надлишковамаса тіла та функціональні розлади травного каналу // Сучасна гастроентерологія. — 2007. — № 5. — С. 37–41.

3. Гриневич В.Б., Саблин О.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ее внепищеводные проявления: современные представления о диагностике и лечении. — СПб.: Береста, 2004. — 172 с.

4. Лея Ю.Я. рН-метрия желудка. — Л.: Медицина, 1987. — 144 с.

5. Ожирение: руководство для врачей / Е.Н. Андреева, М.Б. Бабарина, Е.В. Бирюкова и др.; Под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: Мед. информ. агентство, 2004. — 456 с.

6. Особенности течения гастроэзофагеальной реф-люксной болезни у больных с ожирением / Е.Ю. Бондаренко, Ю.В. Таранченко, Б.З. Чикунова, С.Г. Хомерики // Эксперим. и клин. гастроэнтерологии. — 2007. — № 1. — С. 47–50.

7. Решетилов Ю.И. «Золотой стандарт» рН-метрии. — Запорожье: Б. и., 2007. — 100 с.

8. Решетилов Ю.И., Богослав Т.В., Кузнецова Л.Ф. Эзофагопатия у больных с ишемической болезнью сердца // Гастроентерологія: міжвідомчий зб. — Дніпропет-ровськ: Журфонд, 2007. — Вип. 38. — С. 550–554.

9. Свиридюк В.З., Олійниченко А.В. Дуодено-гастро-езофагеальний (жовчний) рефлюкс при хроніч-ному панкреатиті // Сучасна гастроентерологія. — 2005. — № 2. — С. 56–62.

10. Свінцицький А.С., Острогляд А.В., Вдовиченко В.І. Поширення гастроезофагеальної хвороби серед па-цієнтів із патологією органів травлення // AML. Львів. мед. часопис. — 2007. — Т. 13, № 4. — С. 101–104.

11. Телекі Я.М. Оцінка ефективності застосування кверцетину та амізону в лікуванні хворих на хронічне обструктивне захворювання легень у поєднанні з хронічним панкреатитом // Укр. мед. альманах. — 2007. — Т. 10, № 1. — С. 141–142.

12. Ткач С.М., Передерий В.Г. Гастроэнтерологические последствия избыточной массы тела и ожирения // Здоров’я України. — 2007. — № 20/1. — С. 54–55.

13. Успенский Ю.П., Пахомова И.Г., Бубякина В.Н. Особенности терапии пациентов с хроническим панкреатитом, сочетающимся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Справочник поликлин. врача. — 2008. — № 3. — С. 75–76, 78–79.

14. Філіппов Ю.О., Скирда І.Ю., Петречук Л.М. Епідеміологічні особливості хвороб органів травлення та гастроентерологічна служба в Україні : здобутки, проблеми та шляхи їх вирішення // Гастроентерологія: міжвідомчий зб. — Дніпропетровськ : Журфонд, 2007. — Вип. 38. — С. 3–15.

15. Філіппов Ю.О. Хвороби органів травлення в Україні: якість медичної допомоги населенню // Новости медицины и фармацеи (Гастроэнтерология). — 2008. — № 239. — С. 6–7.

16. Харченко Н.В., Анохина Г.А. Современные взгляды на ожирение и подходы к его лечению // Сучасна гастроенетрологія. — 2002. — № 4. — С. 4–12.

17. Христич Т.Н. Поджелудочная железа: что свидетельствует в пользу участия в адаптивных процессах организма // Укр. мед. альманах. — 2008. — Т. 11, № 2. — С. 194–196.

18. Христич Т.Н., Кендзерская Т.Б. Хронический панкреатит: что в имени твоем? // Укр. мед. газета. — 2007. — № 1. — С. 32–34; № 2. — С. 12–14.

19. Циммерман Я.С. Хронический панкреатит: ч. 1: Дефиниция, распространенность, вопросы этиологии и патогенеза // Клин. мед. — 2007. — Т. 85, № 1. — С. 16–20.

20. Шалаева И.В. Клинические особенности хронического панкреатита, протекающего в сочетании с хроническим пиелонефритом // Укр. мед. альманах. — 2007. — Т. 10, № 3. — С. 175–177.

21. Adenocarcinoma of the pancreatic head complicating chronic calcified pancreatitis: image of the “empty center” / D. Fuks, S. Istamboli, T. Yzet et al. // J. Radiol. — 2008. — Vol. 89, No 2. — P. 251–254.

22. Berrington de Gonzalez A., Swwetland S., Spencer S. A meta-analysis of obesity and the risk of pancreatic cancer // Br. J. Cancer. — 2003. — Vol. 89. — P. 519–523.

23. Giovannucci E., Michaud D. The role of obesity and related metabolic disturbahces in cancers of colon, prostate and pancreas // Gastroenterology. — 2007. — Vol. 132. — P. 2208–2225.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru