Проводилось лечение мышей с дегенерацией хряща коленного сустава, вызванной хирургическим вмешательством. В центре внимания была сигнальная активность рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) в хряще. Оказалось, дефицит или инактивация EGFR ускоряет прогрессирование остеоартрита у мышей. Чрезмерная активация EGFR, напротив, блокировала прогрессирование остеоартрита.
Исследователи сравнили обычных мышей с животными, у которых присутствовала молекула (лиганд), связанная с EGFR. Она чрезмерно экспрессировалась в хондроцитах, строительных блоках хряща. Эта сверхэкспрессия вызывала чрезмерную сигнальную активность EGFR в хряще коленного сустава. У мышей со сверхэкспрессией HBEGF (лиганд EGFR) хрящ увеличивался в размере; он не истончался как у мышей с нормальной сигнальной активностью EGFR.
Более того, когда эти мыши доходили до зрелого возраста, их хрящ был устойчив к дегенерации и другим признакам остеоартрита, даже если был поврежден мениск. Лечение гефитинибом, призванным блокировать функции EFGR, снимало защиту от дегенерации хряща. Ученые создали нанотерапевтические инъекционные препараты, прикрепив мощный лиганд EGFR, трансформирующий фактор роста-альфа, к синтетическим наночастицам.
Когда мышам с признаками повреждения хрящевой ткани в коленях вводили эти нанотерапевтические препараты, дегенерация хряща замедлялась, как и изменение свойств костей, а боль ослабевала. Что важно, у животных не отмечались серьезные побочные эффекты.
Загрузка...
