Однако иммунные клетки, располагающиеся в мозге, не выделяют IL-17. Между тем исследования мышей выявили обилие в тканях, окружающих мозг, гамма-дельта Т-клеток. И эти клетки постоянно производят IL-17. Чтобы определить, влияют ли гамма-дельта Т-клетки или IL-17 на поведение, исследователи подвергли мышей оценке памяти, социального поведения, поиска пищи и тревожности.
Так, мыши с нормальным количеством гамма-дельта Т-клеток и оптимальными уровнями IL-17 держались в основном более защищенных зон, когда требовалось преодолеть маршрут, мыши без гамма-дельта Т-клеток или со сниженным уровнем IL-17 чаще рисковали и выходили на открытые участки. Снижение бдительности исследователи интерпретировали как уменьшение тревожности.
Плюс, на поверхности нейронов мозга были обнаружены рецепторы, которые реагируют на IL-17. Когда ученые удалили эти рецепторы, мыши проявили меньшую бдительность. Полученные данные свидетельствуют о том, что поведенческие изменения — не побочный продукт, а неотъемлемая часть нейроиммунной коммуникации.
Также в рамках эксперимента ученые вводили животным липополисахарид — бактериальный продукт, вызывающий сильный иммунный ответ. Гамма-дельта Т-клетки в тканях вокруг мозга мышей продуцировали больше IL-17 в ответ на эту инъекцию. Однако, когда животных лечили антибиотиками, количество IL-17 было снижено. Значит, гамма-дельта Т-клетки могли фиксировать изменение концентраций опасных и безопасных бактерий.
«Иммунная система и мозг, скорее всего, эволюционировали совместно. Выбор специальных молекул для одновременной иммунологической и поведенческой защиты — это разумный способ защиты от инфекции. Это хороший пример того, как цитокины, которые в основном эволюционировали для борьбы с патогенами, также воздействуют на мозг и модулируют поведение, — говорится в исследовании.
Загрузка...
