Современная клинико-эпидемиологическая характеристика пневмококковых инфекций

А. А. Баранов*, **, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН
Н. И. Брико**, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Л. С. Намазова-Баранова*, **, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
* ФГБУ НЦЗД РАМН,
** ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Пневмококковые инфекции — это группа широко распространенных антропонозных болезней, вызываемых Streptococcus pneumoniae, представляющих актуальную проблему для практического здравоохранения во всех странах мира. По мнению экспертов ВОЗ, это одна из наиболее часто возникающих бактериальных инфекций у человека.

Этиология

Пневмококки включены в род Streptococcus семейства Streptococcaceae на основании комплекса морфологических, биохимических и молекулярно-биологических свойств. Пневмококки растут в виде диплококков, но могут образовывать короткие цепочки. Овальные или ланцетоподобные клетки размером 0,5–1,2 мкм. Грампозитивные, но окрашиваются слабо и могут выглядеть как грамнегативные. Неподвижные, спор не образуют. Ферментируют глюкозу, галактозу, фруктозу, сахарозу, лактозу, мальтозу, раффинозу, гликоген и инулин; но не ферментируют дульцит или сорбит.

Пневмококки являются факультативными анаэробами, способны утилизировать широкий круг углеводов и замещенных соединений азота. Температурный оптимум 37 °С, оптимальный рН — 7,8. При первичном выделении клетки обычно окружены мощным типоспецифическим слоем полисахарида (капсулой), причисляемым к основным факторам вирулентности. Некапсулированные штаммы редко вызывают инфекцию. Кроме капсулы выраженными биологическими свойствами обладает С-субстанция — холинсодержащая тейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки пневмококков. Пневмококки синтезируют множество биополимеров, преодолевающих разнообразные системы защиты человека.

Исходя из химического строения и антигенных свойств полисахаридной капсулы бактерии, выделяют 93 серотипа S. pneumoniae.

Распространенность и медицинское значение разных серотипов пневмококков существенно различаются. Вирулентность пневмококков разных серотипов варьирует. Пневмококки 1-го, 2-го, 3-го, 5-го, 7-го, 14-го, 16-го, 25-го, 28-го, 36-го, 43-го, 46-го и 47-го серотипов обладают более высокой вирулентностью (выделяются преимущественно при инвазивных инфекциях), серотипы 6, 18, 19 и 23 изолируются преимущественно от носителей. Частота встречаемости серотипов пневмококков, вызывающих инфекцию, но не носительство, в разных регионах существенно варьирует.

Результаты исследований серотипового состава пневмококков в различных странах свидетельствуют, что на глобальном уровне более 80% наиболее тяжелых инвазивных заболеваний вызываются 20 серотипами, а 13 серотипов вызывают 70–75% заболеваний.

Диагностика

Золотым стандартом микробиологической диагностики пневмококковой инфекции является выделение пневмококка из стерильных жидкостей организма (спинномозговая жидкость, кровь) — при диагностике инвазивных пневмококковых инфекций (ИПИ) и других сред (мокрота, жидкость из полости среднего уха, задняя стенка носоглотки и др.) — при неинвазивных заболеваниях [1].

Для выделения культуры S. pneumoniae требуются специальные питательные среды с высоким содержанием аминного азота и нативного белка животного происхождения (дефибринированная кровь, сыворотка животных), pH среды 7,0–7,8 и инкубация в атмосфере с повышенным содержанием диоксида углерода при температуре 35–37 °C. Идентификация возбудителя проводится по характерному росту на средах с кровью (наличие альфа-гемолиза вокруг колоний), положительных тестов с оптохином и желчными кислотами.

Скорость получения результатов и чувствительность бактериологического метода являются сравнительно невысокими, в связи с чем разрабатываются и применяются новые диагностические подходы, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и различные серологические тесты.

Серологическим методом идентификации пневмококков является реакция набухания капсулы микробной клетки при ее взаимодействии со специфической сывороткой, содержащей поликлональные антикапсулярные антитела (тест Нейльфида).

Для определения пневмококковых антигенов в крови и ликворе применяется метод латекс-агглютинации, который обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

Разработаны методики определения пневмококка в клиническом материале с помощью ПЦР, основанные на выявлении фрагментов специфических генов, кодирующих ферменты аутолизин (lytA), пневмолизин (ply), поверхностные белки клеточной стенки (PspA, PsaA) и др.

Высокой чувствительностью и специ­фичностью обладает иммунохромотографический тест для выявления антигена пневмококка в спинномозговой жидкости и моче — применяется у взрослых пациентов.

Патогенез

При развитии пневмококковых инфекций обычно выделяют 4 этапа: адгезию, инвазию, воспаление и шок. При инфицировании пневмококки обычно колонизируют носоглотку. Исходом колонизации могут быть элиминация бактерий, носительство (персистенция) в течение нескольких месяцев или развитие болезни. Исход колонизации зависит от вирулентности пневмококков и состояния иммунной системы.

Проникновению пневмококков из слизистых полости рта и верхних дыхательных путей в дистальные отделы препятствуют как анатомические барьеры (извилистость дыхательных путей, затрудняющая проникновение возбудителя в легкие; надгортанник, защищающий воздухоносные пути от аспирации, кашлевой рефлекс, липкий слой муцина, цилии респираторного эпителия), так и клеточные и гуморальные факторы иммунитета. Неспецифические механизмы местного иммунитета, в том числе присутствие других микроорганизмов в носоглотке, значительно ограничивают размножение пневмококка. Пневмококковые заболевания часто развиваются после вирусной инфекции дыхательных путей, при которой поражается реснитчатый эпителий и снижается его активность, а также подавляется активность альвеолярных макрофагов. Секрет дыхательных путей может задерживать процесс фагоцитоза.

В тканях пневмококки начинают размножаться и распространяются с током лимфы и крови или по контакту из места инфекции. Тяжесть заболевания определяется вирулентностью возбудителя, его количеством, особенно при бактериемии, и состоянием реактивности макроорганизма. Наиболее неблагоприятен прогноз при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного полисахарида в крови. Дефицит терминального компонента комплемента (С3-С9) ассоциируется у людей с наклонностью к повторным гнойным инфекциям, среди которых свою неблаговидную роль играют и пневмококки. Повышенная склонность к таким инфекциям у больных с удаленной селезенкой или врожденным отсутствием ее связана с недостаточностью опсонизации пневмококков, отсутствием фильтрующей функции селезенки при бактериемии. Пневмококковая инфекция особенно часто развивается у больных с серповидно-клеточной анемией и другими формами гемоглобинопатии ввиду того, что у больных отсутствует способность активировать С3 другими способами и фиксировать этот опсонин к клеточной стенке пневмококков [2].

Эффективность фагоцитоза снижается при дефиците Т- и В-клеточного иммунитета в связи с недостаточностью опсониновых антикапсульных антител и неспособностью вызывать лизис и агглютинацию бактерий. Пневмококковая инфекция развивается у лиц с преходящим и ранее развившимся угнетением фактора В.

При нарушении одного или нескольких факторов защиты пневмококки могут заноситься в дистальные отделы дыхательных путей. При попадании в альвеолы бактерии первоначально прикрепляются к их стенке и распространяются не только бронхогенно, но и от альвеолы к альвеоле (через поры Кона). В последнее десятилетие, благодаря выявлению основных факторов вирулентности пневмококков, в значительной степени расшифрованы молекулярно-клеточные механизмы развития пневмонии.

Риск формирования бактериемии при пневмококковой пневмонии в основном зависит от наличия антител к типоспецифическому полисахариду. Протективная активность антител к другим соединениям (полисахариду клеточной стенки, пневмолизину, PspA и другим белкам, также образуемым в процессе колонизации или инфекции) описана ниже. В отсутствие типоспецифических антител элиминация пневмококков осуществляется ретикулоэндотелиальной системой, в частности, макрофагами селезенки и в меньшей степени — печени, о чем убедительно свидетельствуют течение и исход пневмококковых инфекций у аспленических больных [3].

Клинические формы

По критерию тяжести течения пневмококковые инфекции можно разделить на инвазивные и неинвазивные. К инвазивным пневмококковым инфекциям традиционно относят бактериемию, менингит, пневмонию и другие патологические состояния, при которых возбудитель выделяется из обычно стерильных органов и тканей (кровь, цереброспинальная жидкость, реже — синовиальная, плевральная или перикардиальная жидкость).

По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется 1 млн случаев гнойных бактериальных менингитов (ГБМ), из которых 200 тыс. заканчивается летально. Показатели летальности при ГБМ в зависимости от возраста, клинических форм болезни и от этиологического агента в развитых странах составляют в среднем 3–19%, а в развивающихся — от 37% до 69%. Этиологическими бактериальными агентами менингитов могут быть практически любые микроорганизмы, попавшие в оболочки мозга и спинномозговую жидкость, но ведущая роль принадлежит трем микроорганизмам (Neisseria meningitidis, S. pneumoniae и Haemophilus influenzae). Место пневмококков в этиологической структуре ГБМ в различных странах различается в зависимости от степени экономического развития, климатических особенностей, расовой и этнической принадлежности, масштабов проведения вакцинации. По данным А. Е. Платонова с соавт. [4] доля пневмококков в этиологической структуре менингитов у детей в разных городах России составляет от 5% до 20%, или в среднем 8 на 100 000 детей в возрасте 0–5 лет (с колебаниями от 2 до 15).

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что менингит пневмококковой этиологии сопровождается наиболее высоким уровнем летальности (до 15%) и инвалидности (до 60%). Кроме того, он вызывает задержку психического развития у каждого шестого ребенка, эпилепсию у каждого седьмого, глухоту — у каждого четвертого.

Хотя пневмонию могут вызывать более 100 видов микроорганизмов, только отдельные из них (S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, Chlamydophila pneumoniae, Enterobacteriaceae, Legionella species, вирусы гриппа) ответственны за большинство случаев этой инфекционной патологии. Среди указанного выше перечня микроорганизмов в этиологической структуре пневмонии лидируют пневмококки [5]. Они ответственны примерно за 25–35% всех внегоспитальных и 3–5% госпитальных пневмоний.

Хотя трудно судить о реальной распространенности пневмококковых пневмоний из-за возможности диагностических ошибок, полагают, что ежегодно в США ее переносят не менее 500 000 человек (в эпоху до введения вакцинации). В подавляющем числе случаев (до 97%) пневмония регистрируется как внегоспитальная инфекция [6].

Пневмококковая пневмония протекает по типу крупозной плевропневмонии либо очаговой бронхопневмонии. Крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, вызванное S. pneumoniae, при котором поражается одна или несколько долей легкого.

Среди неинвазивных форм болезни выделяют инфекции верхних дыхательных путей (средний отит, параназальный синусит), нижних дыхательных путей (бронхит), а также другие относительно редко регистрируемые инфекции (конъюнктивит, перитонит, артрит, полиартрит и др.).

Дифференциальный диагноз пневмококковой инфекции проводят со стафилококковой, менингококковой, стрептококковой, гемофильной и другими бактериальными инфекциями. Во многом он зависит от результатов бактериологического и серологического исследований.

Лечение

Антибиотики пенициллинового ряда являются препаратами выбора при пневмококковых инфекциях. Изучение чувствительности пневмококков в России показало, что устойчивыми к пенициллину и макролидам являются около 10% штаммов, циркулирующих среди населения; уровень устойчивости выше в детских коллективах. Пневмококки высоко устойчивы к тетрациклину и ко-тримоксазолу, тогда как наивысшую чувствительность они сохраняют к амоксициллину и цефалоспоринам 2–3 поколений, которые и должны использоваться как препараты первого выбора. Среди макролидов более активны в отношении пневмококков 16-членные препараты — джозамицин, мидекамицин, спирамицин.

Лечение внегоспитальных пневмококковых инфекций верхних и нижних дыхательных путей обычно проводят амбулаторно. При этом исходят из того, что большинство, в т. ч. умеренно устойчивых к пенициллину штаммов, пневмококков чувствительны к амоксициллину, ампициллину, цефуроксиму, цефотаксиму или цефтриаксону. Устойчивые к этим препаратам штаммы пневмококков требуют назначения ванкомицина.

Аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин) проявляют высокую активность (при приеме внутрь амоксициллин активнее ампициллина), их назначают взрослым в дозах 2–3 г/сут, детям — 50 мг/кг/сут; при подозрении на наличие устойчивости пневмококков доза аминопенициллинов может быть поднята до 100 мг/кг/сут. Эти препараты, как и амоксициллин/клавуланат, и цефуроксим аксетил включены в большинство международных и отечественных стандартов лечения внебольничных пневмоний.

Макролиды в комбинации с бета-лактамами рекомендуются для эмпирического лечения внегоспитальной пневмонии. Монотерапия макролидами, однако, не всегда эффективна при лечении инфекций, вызванных пневмококками с промежуточной и высокой устойчивостью к пенициллину. При инфекциях, вызванных резистентными к эритромицину пневмококками, часто терапевтическую активность проявляют 16-членные макролиды (джозамицин, спирамицин и мидекамицин). Значение макролидов при лечении внебольничной пневмонии пересматривается. Возможно, они будут рекомендованы только для лечения легких форм пневмонии. Существенным ограничением для использования макролидов при эмпирической терапии внегоспитальной пневмонии является и то, что устойчивость к ним пневмококков в ряде стран приобрела угрожающие масштабы.

Применение у взрослых ранних фторхинолонов для лечения внегоспитальной пневмококковой пневмонии, вызванной чувствительными и устойчивыми к пенициллину штаммами, ограничено из-за их слабой активности (МПК 4–8 мкг/мл, а концентрация в бронхолегочной ткани значительно ниже, чем это требуется для элиминации пневмококков) и быстрого формирования устойчивости. В Бруклине (США) с 1997 г. по 1999 г. частота штаммов пневмококков, чувствительных к ципрофлоксацину, снизилась с 47% до 16% [7].

Активность «новейших» фторхинолонов (левофлоксацина, спар­флоксацина) выше, к ним редко формируется устойчивость. Активность левофлоксацина, моксифлоксацина и спарфлоксацина превышает активность ципрофлоксацина и офлоксацина в 2–4 раза, к ним редко формируется устойчивость. Эти антибиотики активны в отношении пневмококков, устойчивых к пенициллину, макролидам и ранним фторхинолонам [8, 9]. Новейшие фторхинолоны, являясь препаратами резерва для лечения пневмококковой пневмонии, активны против почти всех возбудителей внегоспитальной пневмонии. В детском возрасте, однако, фторхинолоны не разрешены из-за опасности поражения суставов.

Анализ схем лечения показывает, что в целом тактика антибиотикотерапии пневмоний в амбулаторных и госпитальных условиях, рекомендуемая специалистами из разных стран, сходна и постоянно (примерно раз в три года) корректируется [10–12].

Прогноз

Исход заболевания зависит от возраста больного, состояния его защитных сил, вирулентности возбудителя, локализации инфекции, адекватности терапии.

Эпидемиологические проявления

Хотя значимость пневмококковых инфекций в патологии человека велика и продолжает увеличиваться, в отечественной литературе обобщения по их эпидемиологии практически отсутствуют. Среди развитых стран официальный учет пневмококковых инфекций проводят с 1994 г. в США. По данным, ежегодно публикуемым CDC (Центры по контролю и профилактике заболеваний США, Centers for Disease Control and Prevention), в стране ежегодно регистрируются 100 000–135 000 случаев госпитализаций больных с пневмококковой пневмонией, 6 млн случаев среднего отита, свыше 60 000 случаев инвазивной инфекции, включая 3300 случаев менингита.

В развивающихся странах от пневмонии, главным образом пневмококковой этиологии, ежегодно умирают около 3 млн детей младшего возраста. Пневмококки ответственны за 100–500 тыс. летальных исходов от менингита среди детей этой возрастной группы. Ежегодно от пневмококковых инфекций умирает около 1,6 млн человек, среди которых 0,7–1 млн — дети в возрасте до 5 лет жизни, преимущественно проживающие в развивающихся странах. В развитых странах доминирует заболеваемость среди детей менее 2 лет жизни и пожилых лиц, среди которых, в случае развития инвазивной пневмококковой инфекции, летальность может достигать 60%. Дополнительными группами риска являются больные ВИЧ-инфекцией и лица с дефектами иммунитета [2].

Что касается показателей заболеваемости инвазивными пневмококковыми инфекциями, то в целом ежегодно инцидентность бактериемий составляет 15–30 случаев на 100 000 жителей. Максимальная заболеваемость выявлена среди лиц старше 65 лет (45–90 на 100 000), а также среди детей младше 2 лет (более 150 на 100 000).

По данным отечественных специалистов, полученных в разных регионах России, и многочисленных материалов европейских и американских исследователей, опубликованных в течение последних двух десятилетий, у детей 0–2 лет показатели заболеваемости инвазивной пневмококковой пневмонией приближаются к 100 случаям на 100 000 жителей. Инцидентность пневмококкового менингита для этой категории детей примерно на порядок ниже. В целом полагают, что у детей 0–5 лет, которые являются основной группой риска, на 1 случай менингита приходится 11 случаев бактериемии, 110 — пневмонии и 1100–1300 — отитов [13–15]. Считают, что в индустриально развитых странах доля пневмококковых менингитов составляет примерно половину всех случаев бактериальных менингитов.

Эпидемический процесс при пневмококковых инфекциях проявляется спорадической и вспышечной заболеваемостью. Вспышки, вызванные как чувствительными, так и устойчивыми к антибиотикам пневмококками, возникают в детских учреждениях, среди военнослужащих, приютах для бездом­ных, исправительных учреждениях и стационарах различного профиля. В подавляющем большинстве (95%) пневмококковые инфекции имеют внегоспитальный характер. По мнению ряда авторов [16, 17] уровень заболеваемости внебольничной пневмонией может достигать 31,3 на 1000 населения в год. Носительство пневмококков в человеческой популяции достигает уровня 50–70%, особенно в закрытых коллективах, при длительности персистенции возбудителя от 1 до 40 мес. По удельному весу среди носителей доминируют дети дошкольного возраста (38–45%), дети начальной школы (29–35%) и младших классов высшей школы (9–25%), взрослые, проживающие совместно с детьми (18–29%), и взрослые без детей (6%) [17, 18].

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, иногда контактный. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери. Наиболее примечательной характеристикой эпидемического процесса пневмококковых инфекций является высокая заболеваемость детей младшего возраста. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, которая носит спорадический характер. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Другой проблемой, связанной с пневмококковыми инфекциями, является рост устойчивости возбудителей, выделенных от больных с инвазивными инфекциями к антибиотикам (пенициллину, цефалоспоринам III поколения, макролидам, тетрациклинам, хинолонам и рифампицину) [14, 16, 17]. К настоящему времени проблема устойчивости пневмококков приобрела глобальные масштабы. Молекулярно-биологическими методами показано, что популяции устойчивых к пенициллину пневмококков и популяции пневмококков с множественной лекарственной устойчивостью высокодинамичны за счет сочетанных процессов распространения резистентных клонов, приобретения и потери генов конкретными клоновыми линиями. Популяции устойчивых к антибиотикам пневмококков в разных регионах мира поликлональны и имеют разное распространение. Такие процессы в первую очередь связаны с интенсификацией в последние десятилетия политических, экономических, культурных, туристических и других связей между государствами [2].

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор за инвазивными пневмококковыми инфекциями — комплексное слежение за детерминантами эпидемического процесса на определенной территории и в конкретный период времени в целях организации профилактических, противоэпидемических и лечебных мероприятий. Эта работа осуществляется при совместном участии эпидемиологов, клиницистов, врачей-бактериологов, медицинских статистиков и организаторов здравоохранения.

В упрощенном виде основными задачами эпидемиологического надзора является анализ заболеваемости (и летальных исходов) инвазивными и неинвазивными пневмококковыми инфекциями на основании официальных учетных материалов учреждений Роспотребнадзора, детских дошкольных учреждений, поликлиник и др. [19]. К сожалению, до последнего времени регистрация пневмококковых инфекций на федеральном уровне в России не предусматривалась, что было скорректировано в 2006 г. Постановлением Федеральной службы государственной статистики от 21 сентября 2006 г. № 51, которым предписано проводить учет пневмококковой пневмонии (рубрика J13 по МКБ-10). Однако в нем не предусмотрена регистрация пневмококкового менингита и пневмококковой септицемии. Это упущение устранено в одном из субъектов федерации (Санкт-Петербург), где с 2007 года дополнительно учитывают пневмококковый менингит (рубрика G00.1) и пневмококковую септицемию (рубрика А40.3 по МКБ-10).

При оценке показателей заболеваемости, приведенных в соответствующих статистических материалах, следует иметь в виду, что представленные в них сведения, скорее всего, будут неполными. Это связано с трудностью диагностики инвазивных пневмококковых инфекций, в частности, идентификации возбудителя, получения материала для исследования при пневмонии, а также из-за широкого применения антибиотиков до обследования.

Основными задачами эпидемиологического надзора за инвазивными пневмококковыми инфекциями являются оценка эпидемической ситуации, ретроспективный эпидемиологический анализ заболеваемости ИПИ, создание условий для адекватного проспективного слежения за заболеваемостью пневмококковым менингитом и другими формами ИПИ; выработка рекомендаций для проведения наиболее рациональных мер борьбы с ИПИ [20]. Поскольку наиболее радикальной мерой борьбы с инвазивными и неинвазивными пневмококковыми инфекциями является вакцинопрофилактика, эпидемиологический надзор должен послужить основанием для решения вопроса о проведении вакцинопрофилактики, выборе места, времени и порядка ее проведения и, в случае принятия решения, должен позволить контролировать изменение эпидемической ситуации в результате выполнения программ вакцинации.

Вторым важным направлением надзора за пневмококковыми инфекциями для последующего обоснования целесообразности и тактики вакцинации является характеристика этиологического агента. С этой целью проводят определение серопейзажа циркулирующих штаммов и их чувствительности к антибиотикам. Чрезвычайное разнообразие экологических условий, уровня социально-экономического развития в России не допускает механического перенесения результатов и выводов, полученных на одних территориях, на другие. Поэтому необходимо проведение специальных эпидемиологических и бактериологических исследований на территориях, контрастных по природно-климатическим, социально-экономическим условиям, демографическим и этническим характеристикам, что будет способствовать выявлению реального бремени пневмококковых инфекций в разных регионах России и определению тактики специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций в целом в стране.

Профилактика

Профилактика направлена на снижение заболеваемости пневмококковой инфекцией, предупреждение генерализованных форм заболевания, снижение показателей инвалидности и смертности среди детей раннего возраста и взрослых. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению правил личной гигиены и здорового образа жизни.

Самым эффективным и экономически выгодным профилактическим мероприятием от пневмококковой инфекции, известным современной медицине, является вакцинация. Согласно позиции ВОЗ «… вакцинация — единственный способ существенно повлиять на заболеваемость пневмококковой инфекцией. Повышение уровня антибиотикорезистентности особенно подчеркивает важность иммунопрофилактики». В настоящее время для профилактики пневмококковых инфекций сертифицированы принципиально отличающиеся по составу и тактике применения две вакцины — полисахаридная и конъюгированная. Во многих индустриальных странах Пневмо 23 (Pneumo 23) рекомендуется для вакцинации людей в возрасте 65 лет и старше, а также лиц в возрасте от 2 до 64 лет с повышенным риском приобретения пневмококковых инфекций. Вакцина Приказом Комитета здравоохранения Москвы включена в региональный календарь профилактических прививок детей в возрасте 24 месяцев.

В отличие от полисахаридных вакцин, конъюгированная полисахаридная вакцина, получившая название Превенар (Prevenar, PCV7), вызывает Т-зависимый иммунный ответ у детей младше 2 лет. Вакцина зарегистрирована в более чем 90 странах. ВОЗ рекомендует включить вакцинацию PCV7 в национальный календарь прививок в странах, в которых смертность среди детей в возрасте до 5 лет составляет 50 на 1000 новорожденных или где более 50 000 детей умирают ежегодно.

В настоящее время в Российской Федерации зарегистрирована 7-валентная конъюгированная пневмококковая вакцина, проходят регистрацию 10- и 13-валентные конъюгированные пневмококковые вакцины. Исследования по безопасности и иммуногенности данных вакцин не выявили существенных различий. Регистрация конъюгированной вакцины в России открывает перспективы снижения заболеваемости не только инвазивными, но и неинвазивными пневмококковыми инфекциями, о чем свидетельствует опыт ее использования за рубежом и в некоторых регионах РФ [21]. В Свердловской области в рамках регионального календаря в течение последних лет проводят прививки детей конъюгированной вакциной, что привело к существенному снижению заболеваемости пневмококковой инфекцией как среди детей, так и взрослых.

Ранее для профилактики пневмококковых инфекций в группах риска в основном использовали пенициллин V, который назначали 2 раза в день per os по 125 мг на прием. Такая схема профилактики, используемая для младенцев и детей младшего возраста с серповидно-клеточной анемией, снижала вероятность развития пневмококковых бактериемий на 84% по сравнению с детьми, получавшими плацебо. Для профилактики детей с функциональной или анатомической аспленией, а также детей, находящихся на интенсивной химиотерапии или цитозамещающей терапии, используют пенициллин G или V. При пассивной иммунизации применяют внутримышечное или внутривенное введение иммуноглобулинов. Их назначают детям с врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфекция) или тем из них, которые в течение года перенесли две или более серьезные инфекции (бактериемия, менингит, пневмония). Сейчас для защиты всех этих категорий пациентов с успехом используют пневмококковые вакцины.

Важнейшим направлением общей профилактики первичных пневмококковых пневмоний является адекватное лечение острых респираторных инфекций, ведение здорового образа жизни и адекватная тактика реабилитации посттравматических состояний и отравлений. Из числа других перспективных направлений профилактики следует выделить санацию носоглоточного носительства пневмококков с помощью литических ферментов бактериофагов S. pneumoniae. Такие бактериофаг-ассоциированные ферменты лизировали 15 наиболее распространенных серотипов пневмококков, включая штаммы, устойчивые к пенициллину, но не оказывали неблагоприятного воздействия на нормофлору ротоглотки.

Мероприятия в очаге пневмококковой инфекции

Госпитализация больного пневмококковой инфекцией осуществляется по клиническим показаниям. Больные с клиникой менингита или сепсиса должны быть немедленно госпитализированы в инфекционный стационар или специализированные отделения и боксы для назначения адекватного лечения и определения этиологии инфекционного агента, вызвавшего заболевание. Больные с пневмонией, воспалением придаточных пазух, острым отитом и другими клиническими формами с возможной пневмококковой этиологией заболевания госпитализируются в зависимости от тяжести состояния [1]. Эпидемиологическое расследование в очаге пневмококковой инфекции направлено на выявление источников возбудителя инфекции и определение круга лиц, подвергшихся риску заражения.

Контактные лица с клиническими проявлениями локальной гнойно-септической инфекции (бронхит, отит, синусит и другие), выявленные при медицинском осмотре в коллективе или по месту жительства заболевшего, направляются на лечение и наблюдение в лечебно-профилактические учреждения по месту жительства или (по клиническим показаниям) госпитализируются в стационары.

Бактериологическое обследование лиц, контактных с больным любой формой пневмококковой инфекции, проводить не рекомендуется.

Лицам, отнесенным к группам риска (дети моложе 5 лет и взрослые старше 65 лет; пациенты с врожденными и приобретенными иммунодефицитами (включая ВИЧ-инфекцию); пациенты с хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, печени, почек; лица, страдающие ликвореей), рекомендуется проведение профилактических прививок. Детям и взрослым рекомендуется вакцинация пневмококковыми вакцинами в соответствии с инструкцией по их применению [1].

В детских дошкольных учреждениях и домах ребенка в группах, включающих детей моложе 5 лет, в течение десяти дней с момента изоляции больного пневмококковой инфекцией не рекомендуется прием новых или временно отсутствовавших детей, а также перевод детей и персонала в другие группы.

В очаге организуются дезинфекционные мероприятия, как и при других острых бактериальных респираторных инфекциях.

Литература

1. Баранов А. А., Намазова-Баранова Л. С., Таточенко В. К., Брико Н. И. и др. Эпидемиология и вакцинопрофилактика инфекции, вызываемой Streptococcus pneumoniae. Методические рекомендации МР 3. 3. 1. 0027–11. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2011. 27 с.
2. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. М.: Издательская группа «Гэотар-Медиа». 2006. С. 541.
3. Catteral J. R. Streptococcus pneumoniae // Thorax. 1999; 54: 929–937.
4. Платонов А. Е., Королева И. С., Платонова О. В. и др. Заболеваемость гнойными менингитами у детей в возрасте до 5 лет в Москве // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2006, № 4, с. 36–43.
5. Yoshikawa T. T. Community-acquired pneumonia in the elderly // Clinical Infect. Dis. 2000; 31: 1066–1078.
6. Венцель Р. П. Внутрибольничные инфекции. М., 1990.
7. Quale J., Landsman D., Ravishankar J. et al. Streptococcus pneumoniae, Brooklyn, New York: fluoroquinolone resistance at our doorstep // Emerg. Inf. Dis., 2002, v. 8, № 6, 594–597.
8. Яковлев С. В. Критический анализ антибактериальных препаратов для лечения инфекций в стационаре. Бактериальные инфекции в амбулаторной практике: выбор оптимального антибактериального препарата // Consilium medicum. 2002, т. 4, № 1, с. 22–30.
9. Сидоренко С. В. Проблемы этиотропной терапии внебольничных инфекций дыхательных путей // Consilium medicum. 2002, т. 4, № 1, с. 10–12.
10. Doern G. V. Antimicrobial resistance with Streptococcus pneumoniae in the United States // Sem. Resp. Crit. Med., 2000; 21 (4): 273–284.
11. Doern G. V. Antimicrobial use and the emergence of antimicrobial resistance with Streptococ­cus pneumoniae in the United States // Clin. Inf. Dis. 2001, s. 15; 33 Suppl. 3: p. 187–192.
12. Kaplan S. L., Mason E. O. Management of infections to antibiotic-resistant Streptococcus pneumoniae // Clin. Microbiol. Rev. 1998; 11: 628–644.
13. Баранов А. А., Намазова Л. С., Таточенко В. К. Пневмококковая инфекция и связанные с ней заболевания — серьезная проблема современного здравоохранения // Педиатрическая фармакология. 2008, т. 5, № 1, с. 7–13.
14. Козлов Р. С., Сивая О. В., Кречикова О. И., Иванчик Н. В. Динамика резистентности Streptococcus pneumoniae к антибиотикам в России за период 1999–2009 гг. Результаты многоцентрового проспективного исследования ПеГАС // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. 2010, т. 12, № 4, с. 329–330.
15. Таточенко В. К. Антибактериальная терапия пневмоний у детей // Фарматека. 2002, № 11, с. 24–26.
16. Страчунский Л. С., Белоусова Ю. Б., Козлов С. Н. Антибактериальная терапия (Практическое руководство). М.: Фарммединформ, 2000, 192 с.
17. Козлов Р. С. Пневмококки: уроки прошлого — взгляд в будущее. Смоленск: МАКМАХ. 2010. 128 с.
18. Ряпис Л. А., Брико Н. И. Проблема пневмококковых инфекций в России // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2010, № 1, с. 4–8.
19. Брико Н. И. Распространенность и возможности профилактики пневмококковых инфекций в мире и в России // Вакцинация. 2009, 2 (58), с. 5–7.
20. Ряпис Л. А., Брико Н. И. Эпидемиологический надзор и тактика специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций в России // Ж. микробиологии. 2009, № 6, с. 112–118.
21. Баранов А. А., Таточенко В. К., Намазова Л. С. Нужно ли защищать детей от пневмококковой инфекции? // Вопросы современной педиатрии. 2008, т. 7, № 1, с. 13–17.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач