Аффективные расстройства в постинсультном периоде: клинико-психологическая реабилитация | Кузюкова А.А., Одарущенко О.И., Рачин А.П.

   Актуальность проблемы

    Инсульт представляет собой важную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Смертность от инсульта в РФ занимает второе место после ишемической болезни сердца. По данным Национального регистра инсульта, в России ежегодно острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) переносят около 500 тыс. человек, у 35% из них наступает летальный исход, а среди выживших треть нуждаются в посторонней помощи. Каждый пятый пациент не может самостоятельно передвигаться, и лишь один из пяти возвращается к обычной жизни.
    Эффективность реабилитационных мероприятий напрямую зависит от эмоционального состояния пациента. По данным М.А. Савиной (2016 г.), после перенесенного ОНМК в течение первого года частота встречаемости депрессии варьирует от 35% в остром периоде до 31,4% в конце первого года, достигая пика — 44,7% — в раннем восстановительном периоде [1]. Крупномасштабное исследование КОМПАС (2004 г.) выявило потребность в терапии депрессии у 33,1% больных с ОНМК. Депрессивное состояние неблагоприятно отражается на проведении реабилитационных мероприятий: медленнее идет восстановление, ухудшается качество жизни и увеличивается частота повторных инсультов, инфарктов, когнитивных нарушений [2]. Вышеперечисленные угрозы делают актуальным раннее распознавание депрессивной патологии для скорейшего проведения клинико-психологической коррекции, направленной на восстановление нарушенных функций, социальных контактов и возвращение больного в общество.
    Депрессивные состояния постинсультного периода различаются по срокам возникновения: в одних случаях они играют роль факторов и предшествуют развитию ОНМК, в других — развиваются вслед за инсультом как его последствие и представляют собой собственно постинсультную депрессию.
    Постинсультная депрессия занимает особое место в клинической картине инсульта. Она является универсальным ответом психики больного на различные аспекты развития заболевания: сам факт заболевания; органическое поражение головного мозга; многочисленные симптомы такого поражения; социальные последствия инсульта [3].

   Диагностика постинсультной депрессии

    По определению ВОЗ, депрессия — это психическое расстройство, для которого характерны уныние, потеря интересов и желаний, чувство вины и низкая самооценка, нарушение сна и аппетита, усталость и плохая концентрация внимания. Указанный симптомокомплекс носит стойкий характер и сохраняется как минимум две недели.
    Для диагностики депрессивного эпизода наиболее удобно пользоваться критериями МКБ-10, в которых выделяются основные и дополнительные симптомы.
   

Основные симптомы: 1) сниженное настроение в течение большей части дня вне зависимости от ситуации; 2) ослабление до полной утраты интересов и способности испытывать удовольствие от деятельности, которая раньше вызывала положительные эмоции; 3) уменьшение активности, повышенная утомляемость и вялость; 4) соматический синдром в тяжелых случаях — раннее утреннее пробуждение (за 2 ч и более до обычного времени подъема); 5) усиление депрессии в утренние часы; 6) заметная (объективно наблюдаемая) психомоторная заторможенность или ажитация (двигательное возбуждение); 7) снижение массы тела (на 5% и более в течение последнего месяца); 8) снижение либидо [4].
    Дополнительные симптомы: 1) сниженная концентрация внимания; 2) сниженная самооценка и чувство неуверенности в себе; 3) чувство вины, самоуничижение; 4) мрачное, пессимистическое видение будущего; 5) мысли о смерти, самоубийстве или самоповреждении; 6) нарушение сна (преимущественно утреннего); 7) нарушение аппетита (как правило, снижение) [4].
    В зависимости от клинических проявлений депрессивные эпизоды делятся на легкие, средние и тяжелые.
    Легким депрессивным эпизодом считается наличие двух основных и двух дополнительных симптомов. При этом выполнение обычной работы и поддержание привычного уровня социальной активности становятся затруднительными, но в целом социальная активность не нарушена [4, 5].
    Депрессивный эпизод средней степени характеризуется обязательным наличием двух основных и трех-четырех дополнительных симптомов; трудностями в выполнении обычной работы и поддержании обычного уровня социального функционирования [4, 5].
    Тяжелый депрессивный эпизод проявляется не менее чем тремя основными, четырьмя и более дополнительными симптомами, часть которых значительно выражены. Трудовая деятельность и социальное функционирование резко ограничены или невозможны. Важно отметить, что если наблюдаются выраженная ажитация (неконтролируемое двигательное беспокойство) или заторможенность, когда больной отказывается или не в состоянии детально сообщать врачу о своем самочувствии, то эпизод определяется как тяжелый [4].
    До настоящего времени сохраняют актуальность диагностические шкалы, применяемые для самооценки пациентами своего состояния: Опросник депрессии Бека, Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS) и Шкала Цунга для самооценки депрессии, которые целесообразно использовать непрофильным специалистам в качестве скрининга на наличие/отсутствие расстройств депрессивного спектра.
    Помимо отчетливо регистрируемых форм депрессивных расстройств различной степени тяжести, которые, как правило, не вызывают затруднений в диагностике, существует ряд состояний, трудных для распознавания.
    Так, следует отметить субсиндромальные депрессии, характеризующиеся стертой клинической симптоматикой в виде малозаметной подавленности, повышенной раздражительности, нетерпимости, обидчивости, нарушений сна. Данные расстройства, несмотря на малую представленность аффективных проявлений, могут негативным образом отражаться на реабилитационном процессе, вызывая обесценивание оказываемой медицинской помощи и собственных достижений в глазах пациента. Для более точной верификации расстройства нередко бывает необходим подробный опрос родственников, которые могут четко отметить произошедшие у пациентов характерологические изменения, не бросающиеся в глаза и, без знания предшествующего состояния пациента, воспринимающиеся как несущественные. К другим труднодиагностируемым вариантам относятся депрессивные состояния, протекающие под маской сопутствующих апатических, когнитивных расстройств либо болевых симптомов, которые могут иметь органическую основу или быть обусловленными сопутствующей аффективной патологией.
    Градация депрессии по степени тяжести имеет большое значение для определения тактики терапии. По данным ВОЗ, депрессивные расстройства легкой и средней степени может лечить врач любой специальности. При депрессивных эпизодах используется психотерапия (поведенческая активация, когнитивно-бихевиоральная и межличностно ориентированная) и фармакотерапия (антидепрессанты). В случаях легких депрессий большое значение придается психосоциальным мероприятиям, а терапия антидепрессантами не является приоритетной, в то время как при умеренных и тяжелых депрессивных эпизодах применяются антидепрессанты.
    В постинсультном периоде из всех расстройств депрессивного спектра 72–82% составляют малые депрессии, 16,5±9,0% — большие и 11,5±9,0% — субсиндромальные [1, 6].
    В отечественной психиатрии, помимо деления по степени тяжести, депрессивные расстройства делятся по этиологической принадлежности. Как показали исследования М.А. Савиной (2016 г.), депрессивные состояния в постинсультном периоде разнородны и подразделяются на реактивные и эндоморфные, среди последних выделяют эндореактивные, эндогенные и органические [1].
    Реактивные (психогенные) депрессии, составляющие около 80% всех депрессивных расстройств в постинсультном периоде, характеризуются сохранением на всем протяжении болезни психологически понятной связи клинических проявлений депрессии с содержанием психотравмирующей ситуации, сосредоточенностью на деталях травмирующих событий и нередким наличием извращенного суточного ритма. Эти депрессии следует расценивать как реакцию на недуг.
    Эндореактивные/эндогенные депрессии составляют около 15% всех депрессивных расстройств, отмечаемых в постинсультном периоде. В подобной ситуации инсульт играет роль пускового фактора для развития/усугубления заболевания, имеющего наследственную предрасположенность. Депрессивные состояния развиваются по собственным внутренним закономерностям: для эндогенных депрессий характерна яркость клинической картины и беспричинность душевного страдания, отсутствие взаимосвязи проявлений с психотравмирующей ситуацией, а для эндореактивных — сочетание указанных расстройств с психотравмирующими переживаниями. В обоих случаях имеет место правильный суточный ритм: пик выраженности симптоматики с утра и ослабление к вечеру. Характерны витализация аффекта (тягостное щемящее ощущение за грудиной — «предсердная тоска»), ранние утренние пробуждения, состояние разбитости, отсутствие чувства отдыха после сна. В анамнезе таких пациентов часто имеются указания на перенесенные депрессивные эпизоды схожей структуры в прошлом и наследственную отягощенность данной патологией.
    Органические депрессии составляют около 4% от всей депрессивной патологии в постинсультном периоде. Помимо сниженного эмоционального фона, наблюдаются дезорганизация психической деятельности, отсутствие четкой взаимосвязи клинической картины депрессии с динамикой психотравмирующей ситуации, тоска не носит витального характера (не сопровождается неприятными телесными ощущениями в загрудинной области). Имеют место отчетливые нейропсихиатрические симптомы: апатия, катастрофичная реакция, эмоциональная лабильность, патологические смех или плач.

   Терапия постинсультной депрессии

    Поскольку причиной реактивных депрессий является психотравмирующая ситуация, основная помощь при данных состояниях должна быть направлена на ликвидацию/коррекцию психотравмирующего фактора, поиск ресурсов, направленных на улучшение адаптации, изменение отношения к сложившейся ситуации. Ведущую роль в лечении таких пациентов играет психотерапия, тогда как медикаментозное вмешательство (в данных случаях приоритет отдается транквилизаторам и антидепрессантам), как правило, носит вторичный, вспомогательный характер и осуществляется в тех случаях, когда применение психотерапевтического воздействия и социально-реабилитационных мероприятий неэффективно либо имеет место тяжелая депрессия.
    При эндогенных/эндогеноморфных депрессивных расстройствах приоритет отдается медикаментозному лечению, а психотерапия носит вспомогательный характер [7]. Сочетанное использование психотерапии с фармакотерапией дает более устойчивый терапевтический эффект, улучшает комплаентность, адаптацию пациентов в социуме и уменьшает частоту рецидивов [8]. В Национальном руководстве по психиатрии (2018 г.) отмечено, что в лечении депрессии легкой степени в зависимости от индивидуального предпочтения пациентов возможно назначение антидепрессантов, хотя во многих случаях следует ограничиться психотерапией и социально-реабилитационными воздействиями. В то же время в случаях, когда депрессивные эпизоды носят рецидивирующий характер и имеет место явная наследственная отягощенность, а также при депрессиях средней и тяжелой степени рекомендуется начинать лечение с биологической терапии [9].
    Фармакотерапия эндогенных/эндореактивных депрессий имеет свои особенности и зависит от того, в рамках какого варианта эндогенного заболевания они реализуются. Если эпизод наблюдается впервые либо заболевание исчерпывается исключительно повторяющимися (рекуррентными) депрессиями, сменяющимися периодами ровного настроения, то приоритетна терапия антидепрессантами. Если заболевание характеризуется чередованием отчетливо выраженных эпизодов эмоционального спада и эпизодов эмоционального подъема с сокращением времени сна, хорошим самочувствием, приливом сил и энергии, ускорением мыслительной деятельности, которые продолжаются несколько дней и больше, то имеет место биполярное аффективное расстройство (БАР). При БАР рекомендуется терапия стабилизаторами настроения (нормотимиками), к которым относятся соли лития и антиконвульсанты. Начинать лечение с антидепрессантов при БАР не рекомендуется в связи с их свойством вызывать инверсию фазы и в перспективе ухудшать течение данного заболевания. Помимо всего прочего, пациенты с БАР нередко плохо переносят антидепрессанты [10]. Таким образом, терапия эндогенных/эндореактивных депрессий чаще всего носит биологический характер, однако выбор соответствующего лечения (антидепрессанты или нормотимики) зависит от того, в рамках какого варианта (моно- или биполярного) данное расстройство реализуется.
    При депрессиях органического происхождения необходимо лечить основное заболевание, в этом случае приоритетной является нейротрофическая, нейрометаболическая и ангиопротективная терапия. При ее неэффективности рассматривается вопрос о назначении антидепрессивной терапии с применением современных антидепрессантов, которые доказанно положительно влияют на нейропластичность [3]. Психотерапия при органических депрессиях играет вспомогательную роль, однако может оказать весомый вклад в улучшение самочувствия пациента.
    Учет вышеуказанных этиологических особенностей депрессивных состояний имеет большое значение, поскольку позволяет персонифицированно подойти к терапии депрессивных пациентов с инсультами и повысить качество оказываемой им помощи.
    Как ни парадоксально, но принцип терапии депрессий, основанный на их нозологической классификации, составленной в 1965 г. Р. Kielholz, остается актуальным и в настоящее время [11]. Подобный подход объясняет, почему рекомендуемые в настоящее время для врачей других специальностей методы терапии депрессивных состояний, основанные преимущественно на оценке степени тяжести депрессии, далеко не всегда являются верными и эффективными и в ряде случаев могут приводить к ухудшению состояния пациентов (имеющих БАР) либо быть следствием ненужного назначения антидепрессантов (при реактивных и некоторых органических депрессиях).
    Как отмечалось выше, при депрессии легкой степени, а также депрессии реактивной природы (легкой и умеренной степени) приоритетными являются психотерапевтические и социально-реабилитационные воздействия. В случае медикаментозной терапии таких состояний, особенно при наличии отчетливого тревожного компонента, мешающего проводить психологическую коррекцию и активно вовлекать пациента в реабилитационные мероприятия, преимущество надо отдавать краткосрочной терапии транквилизаторами (снимающими тревогу, беспокойство, эмоциональное напряжение). При ОНМК назначаются препараты с хорошей переносимостью и безопасностью применения. К такой категории относятся: аминофенилмасляная кислота, этифоксин, гидроксизин и атипичный бензодиазепиновый транквилизатор тофизопам (Грандаксин^®).
    Тофизопам, с одной стороны, обладает более выраженным транквилизирующим эффектом по сравнению с остальными названными препаратами, с другой — несмотря на взаимодействие с бензодиазепиновыми рецепторами, в отличие от большинства других бензодиазепиновых транквилизаторов, не оказывает седативного и миорелаксирующего эффекта, обладает вегетостабилизирующим и стимулирующим действием, а также не нарушает концентрацию внимания и может успешно применяться в дневное время. Тофизопам в терапевтических дозах не вызывает зависимости, синдрома отмены и кумулятивного эффекта. Разовая доза составляет 50–100 мг, суточная — 150–300 мг за 2–3 приема. Разрешается принимать в течение 4–12 нед. под регулярным врачебным контролем. Если через 2 нед. на фоне приема адекватных доз тофизопама не произошло отчетливого улучшения, следует рассмотреть вопрос о переходе на терапию антидепрессантами.
    При терапии антидепрессантами выбор препаратов основывается на их безопасности, переносимости, индивидуальных особенностях пациента и депрессивного состояния. В настоящее время наиболее часто используются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС): сертралин, эсциталопрам, циталопрам, флувоксамин, флуоксетин, пароксетин — ввиду их безопасности (не обладают кардиотоксичностью, холинолитическим, Н₁-антигистаминным и альфа₁-адренергическим действием). Эти препараты сочетаются с большинством других лекарственных средств, в диапазоне терапевтических дозировок нетоксичны, удобны в использовании (кратность приема 1 р./сут), выпускаются в виде дженериков, имеющих невысокую стоимость. В то же время для СИОЗС характерны нежелательные лекарственные реакции (НЛР): усиление тревоги, беспокойства, провокация бессонницы, тошнота, диарея и сексуальная дисфункция.
    Большинство НЛР проявляются в начале терапии, но при продолжении лечения полностью исчезают либо ослабевают. Для облегчения периода адаптации организма к СИОЗС в первые две недели лечения рекомендуется дополнительно применять бензодиазепиновые транквилизаторы. В данном случае тофизопам можно считать препаратом выбора ввиду безопасности и хорошей переносимости.
    Кроме того, часть СИОЗС (флуоксетин, флувоксамин, пароксетин и сертралин) являются ингибиторами части ферментов системы цитохрома Р450, что может отражаться на концентрации других принимаемых пациентами препаратов, метаболизируемых данными цитохромами. К другим антидепрессантам, которые можно применять пациентам с ОНМК, относятся миртазапин, пирлиндол, вортиоксетин, которые практически лишены риска лекарственного взаимодействия.
    Важной группой антидепрессантов, успешно применяемой в терапии депрессивных состояний при ОНМК, являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН): венлафаксин, милнаципран, дулоксетин. Они превосходят СИОЗС по редукции депрессивного синдрома и предотвращению рецидива.
    Особенностью представителя СИОЗСН венлафаксина (Велаксин^®) является зависимость его механизма действия от применяемой дозировки: в небольших дозах (до 150 мг/сут) препарат действует преимущественно как СИОЗС, при повышении дозы (225 мг/сут и выше) — как СИОЗСН, а в еще более высоких дозах (375 мг и выше) проявляет способность блокировать обратный захват дофамина. За счет такой особенности препарат обладает рядом преимуществ перед СИОЗС: действует при разных видах депрессивных состояний, когда СИОЗС оказались неэффективными: при тяжелой депрессии, в т. ч. резистентной к терапии; депрессии с сопутствующей соматической симптоматикой, усталостью, алгическими расстройствами; длительных затяжных депрессивных состояниях. Пролонгированная форма венлафаксина — капсулы по 75 и 150 мг лучше переносятся пациентами, что особенно важно в постинсультный период, их принимают 1 р./сут. Применение венлафаксина обеспечивает ремиссию более высокого качества и больший противорецидивный эффект, чем применение СИОЗС. Венлафаксин обладает доказанной эффективностью при расстройствах тревожного спектра (в т. ч. при генерализованном тревожном расстройстве, посттравматическом стрессовом расстройстве), эффективен при депрессиях с коморбидной тревогой. При отсутствии противопоказаний венлафаксин можно применять для лечения депрессивных расстройств в постинсультном периоде, особенно если речь идет о неэффективности терапии СИОЗС, недостаточном качестве ремиссии и рецидивах на фоне приема СИОЗС. Начальная дозировка препарата составляет 37,5–75,0 мг/сут с последующим повышением на 75 мг в 1–2 нед. (но не чаще, чем через 4 дня). Диапазон терапевтических доз варьирует в широких пределах — от 75 до 375 мг/сут. При недостаточной эффективности венлафаксина, как и в случаях с другими антидепрессантами, может использоваться аугментация буспироном (Спитомин^®).
    Основной целью терапии антидепрессантами являются полное подавление симптомов депрессии и достижение устойчивой ремиссии. Для повышения эффективности в случае отсутствия ответа на терапию в течение 6–8 нед. рекомендуется повысить дозу антидепрессанта, добавить аугментирующий препарат либо перейти на другой антидепрессант. Повышенная доза может приводить к желаемому результату, однако нередко сопровождается появлением/усилением НЛР, что негативно влияет на отношение пациентов к лечению. Аугментация (усиление эффекта антидепрессанта за счет присоединения препарата другой группы) может стать лучшей альтернативой.
    В качестве одного из аугментирующих веществ при терапии депрессии применяется буспирон (Спитомин^®). Препарат является селективным агонистом 5-НТ-1А серотониновых рецептов, а также селективно блокирует пресинаптические дофаминовые рецепторы дафаминовых нейронов среднего мозга. За счет такого механизма действия реализуются анксиолитический, дофаминомиметический и антидепрессивный эффекты. Буспирон эффективен в качестве монотерапии при невротических и соматоформных расстройствах (генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы). В лечении депрессивных состояний буспирон выступает в качестве добавочного средства, усиливающего эффект антидепрессанта. Благодаря отсутствию влияния на бензодиазепиновые рецепторы препарат лишен избыточного седативного и миорелаксирующего действия и синдрома отмены, отличается хорошей переносимостью, низким риском лекарственных взаимодействий, безопасностью применения. Начальная доза 15 мг/сут делится на 2–3 приема с возможным постепенным повышением на 5 мг каждые 2–3 дня до 30–60 мг/сут. Эффект от приема препарата носит отсроченный характер и развивается к 2–4-й нед. Буспирон устраняет нарушения сна и сексуальную дисфункцию, резвившиеся в период приема СИОЗС, и может использоваться для коррекции указанных НЛР. Как вариант лечения бензодиазепиновой зависимости применяется перевод пациента на буспирон.
    Поскольку у пациентов, перенесших инсульт, в 80% случаев развиваются психогенные депрессии и на долю легких и субсиндромальных форм приходится около 90% всех депрессивных состояний, психологический аспект реабилитации имеет весьма большое значение и является приоритетным для большинства таких больных.
    Психологический (психотерапевтический) аспект реабилитации имеет целью коррекцию психического состояния пациента (нормализацию психоэмоционального статуса, лечение соматогений), а также формирование рационального отношения к лечению, врачебным рекомендациям, выполнению реабилитационных мероприятий. Необходимо создать условия для психологической адаптации больного к жизненной ситуации, которая изменилась вследствие болезни.
    Проблема психологической адаптации пациентов с депрессивными состояниями после инсульта к условиям жизни и деятельности особенно остро заявляет о себе сегодня, когда увеличена продолжительность профессиональной деятельности человека. В связи с этим большое значение имеет психологическая реабилитация, способствующая настроенности на преодоление возникшего в результате ОНМК дефекта, коррекцию отношения к болезни и лечению, оптимистическую лечебную и жизненную перспективу.
    Поскольку пациенты характеризуются определенной эмоциональной неустойчивостью, а также выраженным состоянием тревоги, то целью индивидуальных психокорректирующих воздействий должна стать нормализация их психического, в частности эмоционального, состояния.
    В психологической реабилитации пациентов с депрессивными состояниями после инсульта решаются две главные задачи: 1) снижение психоэмоционального напряжения; 2) сужение зоны болезни и формирование положительного отношения к лечению.
    Для снижения психоэмоционального напряжения используется система Mind Spa с встроенными программами для релаксации. Система включает в себя управляющее устройство, очки со встроенными светодиодами и наушники. Пациенты принимают процедуру с закрытыми глазами, сидя или лежа в удобной позе, в среднем 22 мин.    Система Mind Spa обеспечивает условия для самовосстановления и выхода из чрезмерно напряженного состояния, благодаря эффекту «следования за частотой» (мозг настраивается на частоту световых мельканий). Применяются низкочастотные альфа-волны, соответствующие глубокому расслаблению и легким медитативным состояниям.
    Сужение зоны болезни проводят в случае обесценивания собственных усилий пациента. Пациента ориентируют на осознание уже имеющихся достижений в восстановлении функций. Для этого применяют убеждение, внушение, демонстрацию результатов тренировок — все, чтобы пациент убедился в способности организма к выработке новых условных рефлексов и к приобретению новых навыков. На занятиях психолог подчеркивает улучшение состояния больного от занятия к занятию.
    Важную роль в психологической реабилитации отводится работе с родственниками больных, которые нередко обращаются за помощью в оптимизации своих отношений с больным, в случаях негативизма больного, отказа от процедур или агрессивного поведения.
    С частью пациентов при необходимости проводится индивидуальная поддерживающая психотерапия с элементами телесно-ориентированной психотерапии [12, 13]. Важная роль в психотерапевтической работе отводится развитию эмоционального реагирования и формированию эмоциональной регуляции. Для этого используются различные психотерапевтические подходы и методы: аутогенная тренировка, рациональная и поведенческая психотерапия. По завершении занятий должна отмечаться положительная динамика эмоционального состояния, подтвержденная повторным обследованием с помощью компьютерной диагностической программы.
    Предварительное изучение эмоционально-личностной сферы пациентов с депрессивными состояниями после инсульта позволяет определить индивидуальные психологические задачи и выбрать наиболее целесообразные способы психологической реабилитации.

   Заключение

    Клинико-психологическая коррекция расстройств депрессивного спектра у пациентов, перенесших ОНМК, в период комплексной реабилитации включает раннюю клинико-психологическую диагностику и верификацию депрессивного расстройства с определением его нозологической принадлежности. При этом определяется соответствующая индивидуальная психологическая и биологическая коррекция с формированием общей положительной установки на лечение, что повышает реабилитационные возможности пациента и позволяет достичь более высоких результатов в восстановлении поврежденных функций и избежать необоснованного назначения медикаментозной антидепрессивной терапии [14–17].