Патофизиологическая роль и тактика хирургического лечения скелетных повреждений при сочетанной черепно-мозговой травме | Шапкин Ю.Г., Селиверстов П.А.

Статья посвящена хирургическому лечению скелетных повреждений при сочетанной черепно-мозговой травме

    Сочетание черепно-мозговой травмы (ЧМТ) с переломами костей конечностей и таза наиболее распространено в клинической практике и встречается в 40–70% случаев политравмы [1, 2], определяемой как множественная травма с тяжестью повреждений по шкале ISS (Injury Severity Scale) ≥16 баллов [3]. В большинстве случаев скелетные повреждения при политравме требуют оперативного лечения, которое является дополнительной агрессией и оказывает существенное влияние на развитие и тяжесть системного воспалительного ответа, коагулопатии, гипоксии, ацидоза, а также связанного с ними вторичного повреждения внутренних органов. Согласно концепции «двойного удара» патофизиологические процессы, развивающиеся вследствие хирургического лечения повреждений, сходны с реакцией на исходную травму («первым ударом») и получили название «второй удар» (second hit) [3, 4]. Травмированный головной мозг наиболее подвержен вторичному поражению при проявлении феномена «второго удара» после операций остеосинтеза [5]. Если в отношении повреждений внутренних органов при политравме тактика лечения достаточно четко определена, то в выборе сроков и методов оперативной фиксации переломов костей, сочетанных с ЧМТ, существуют серьезные противоречия. Решение данного вопроса затруднено ввиду недостаточной изученности патофизиологических взаимовлияний скелетной травмы и ЧМТ, механизмов вторичного повреждения головного мозга при хирургическом лечении переломов костей.

    Роль скелетных повреждений в отягощении сочетанной ЧМТ 

    Переломы длинных трубчатых костей и костей таза с тяжестью повреждений по AIS (Abbreviated Injury Scale) ≥2 баллов формируют при политравме феномен взаимного отягощения повреждений. При этом патологические факторы не просто суммируются, а образуют усугубляющий эффект, проявляющийся в более тяжелом течении каждого повреждения в отдельности, с большим риском развития осложнений и летального исхода, чем при изолированной травме [6]. 
   Сложные переломы костей таза, позвоночника и крупных сегментов конечностей при сочетанной травме существенно увеличивают кровопотерю и становятся одним из основных шокогенных факторов. Шок и кровопотеря, связанные со скелетными повреждениями, у пострадавших с сочетанной ЧМТ могут вызывать вторичный ишемический инсульт головного мозга вследствие гипотонии и гипоксемии, а при поражении ствола мозга – усугублять нарушения кровообращения и дыхания. В эксперименте воспроизведение геморрагического шока у мышей с моделью «контролируемого коркового повреждения» головного мозга и перелома бедренной кости увеличивало выраженность дегенеративных изменений корковых клеток и реактивного астроглиоза [7]. Геморрагический шок приводил к увеличению отека и объема повреждения мозга на 33,3%, а также вызывал поведенческие расстройства у животных к 14-му дню после травмы [8]. 
    Клинические исследования показали, что факторами риска летального исхода сочетанной ЧМТ становятся экстракраниальные скелетные повреждения с тяжестью по шкале AIS ≥3 баллов [9], тяжесть травмы по шкале ISS ≥40 баллов, позвоночно-спинальная травма, эпизоды гипоксемии и артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст., развитие послеоперационных осложнений [10]. При сочетанной ЧМТ переломы костей таза, бедренной кости и позвоночника в большей степени снижают мобильность больного и увеличивают частоту жировой эмболии, тромбоэмболических осложнений [11, 12], острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пневмонии, сепсиса [2, 13]. 
    Жировая эмболия при скелетной травме развивается чаще, чем клинически выявляется, приводит к нарушениям мозгового кровообращения и усугубляет состояние пострадавших с ЧМТ. При транскраниальной допплерографии у всех больных с переломами длинных костей в течение 4-х дней после травмы выявлялись признаки церебральной жировой микроэмболии сосудов мозга [14]. Жировая эмболия обнаружена у 57% умерших от политравмы с тяжелыми скелетными повреждениями и в большинстве случаев сочеталась с пневмонией, отеком головного мозга и легких [15].
    ЧМТ, наряду с переломами костей, также относят к факторам риска тромбоза глубоких вен [16]. По данным В.А. Соколова (2005), при сочетании скелетной травмы и ЧМТ частота флеботромбозов повышалась до 10,5%, что становилось причиной тромбоэмболии легочной артерии в 5,2% случаев [6]. Выявленная у больных с тяжелой сочетанной ЧМТ корреляция показателей метаболического ацидоза и гиперкоагуляции отражает возможные механизмы развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания [17]. Одной из причин формирования коагулопатии при ЧМТ служит генерация тромбина тканевым фактором, поступающим в церебральный и системный кровоток из поврежденной мозговой ткани вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера [18]. 
    Системное воспаление становится одной из наиболее важных причин вторичного повреждения головного мозга при сочетанной ЧМТ [19]. Роль скелетных повреждений в воспалительных реакциях при политравме до конца не выяснена. Клинические и экспериментальные исследования показывают, что переломы костей и повреждения мягких тканей при политравме приобретают роль значимых очагов местной воспалительной реакции. Нейтрофилы и макрофаги представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеток иммунной системы в гематоме в области перелома кости [20]. Стимуляция эффекторных иммунных клеток в очаге повреждения приводит к продукции ими провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-8, амфотерина HMGB1) и усилению локального и системного воспалительного эффекта [21–23]. Одним из механизмов активации иммунных клеток является высвобождение в системный кровоток из поврежденной кости и мягких тканей митохондриальных молекулярных структур, ассоциированных с повреждениями (mtDAMPs). Циркулирующая (внеклеточная) ДНК и пептиды, поступающие в кровоток из поврежденных костей, активируют клеточный иммунный ответ через Toll-like рецепторы, расположенные на макрофагах и нейтрофилах. В итоге развивается системный воспалительный ответ с апоптозом клеток паренхимы внутренних органов [24].
    В эксперименте установлено, что вследствие дисфункции гематоэнцефалического барьера каждый из активированных переломом кости факторов воспалительного ответа может модулировать воспалительную реакцию в травмированном головном мозге и увеличивать тяжесть его поражения. У мышей с ЧМТ и закрытым переломом большеберцовой кости, в отличие от мышей с изолированной ЧМТ, отмечено нарушение поведенческих реакций через 30 дней после травмы, а при МРТ выявлены диффузные изменения в головном мозге. Эти эффекты произошли на фоне усугубления местной воспалительной реакции в мозговой ткани в виде значительного увеличения концентрации IL-1, маркера астроглиоза GFAP, нейтрофилов, повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера и отека головного мозга [25]. Кроме того, у мышей с подобной моделью сочетанной травмы отмечен больший объем повреждения коры головного мозга, более высокие уровни в крови цитокинов TNF-α, IL-1β, IL-6 и HMGB1 через 2–4 сут после травмы, чем у мышей с изолированной ЧМТ. Выраженность изменений в коре мозга была меньше при блокировании антителами HMGB1, что свидетельствует о его важной роли в формировании очагов вторичного повреждения головного мозга [26].
     При сочетании ЧМТ с переломами костей конечностей и шоком развивается более выраженная системная воспалительная реакция и поражение внутренних органов. Так, моделирование перелома бедренной кости и геморрагического шока у мышей с «контролируемым корковым повреждением» головного мозга приводило к повышению уровня цитокинов (TNF-α, CCL2, IL-6) в сыворотке крови и более тяжелым гистопатологическим изменениям головного мозга, легких, почек, селезенки и печени, что значимо увеличивало летальность от полиорганной недостаточности [7, 27].
    Повреждения тканей, шок и острая кровопотеря активируют иммунные клетки, продуцирующие провоспалительные и противовоспалительные цитокины, которые определяют параллельное развитие и дисбаланс двух иммунных реакций: системного воспалительного ответа и компенсаторного противовоспалительного ответа [28]. Роль ЧМТ и шока в формировании противовоспалительной реакции при политравме малоизучена. Установлено, что у пациентов с политравмой, включающей тяжелую ЧМТ, по сравнению с пациентами с изолированной ЧМТ в первые сутки после травмы имеется значимо более высокий сывороточный уровень провоспалительного цитокина IL-6, который коррелирует с частотой развития полиорганной недостаточности, сепсиса и неврологическим исходом. Но наиболее высокий уровень IL-6 выявлен у пациентов с политравмой без тяжелой ЧМТ [29]. Воспроизведение геморрагического шока у мышей с «контролируемым корковым повреждением» головного мозга приводило к сдвигу профиля цитокинов в сыворотке от провоспалительных к противовоспалительным, в частности к значимому увеличению уровня IL-10. При этом на уровень цитокинов в ткани травмированного мозга геморрагический шок не оказал существенного влияния [30].
    С системной воспалительной реакцией связано развитие окислительного стресса, индуцирующего необратимые нарушения метаболизма и гибель клеток внутренних органов у пострадавших с сочетанной ЧМТ [31]. В эксперименте обнаружено цитотоксическое действие на головной мозг окислительного стресса, вызванного множественными переломами костей конечностей. Дисбаланс в прооксидантной и антиоксидантной системах приводил к повреждению и дегенерации нервных клеток ядер ствола мозга и увеличивал риск летального исхода [32]. 
    При политравме легкие представляют собой уязвимую мишень для вторичного поражения при системном воспалительном ответе, вызванном шоком и множественными переломами костей, что подтверждено в эксперименте [33]. Но при сочетании скелетных повреждений с ЧМТ отмечена значимо более выраженная вторичная местная воспалительная реакция в легких. Так, у крыс с моделью ЧМТ и переломом бедренной кости обнаружены ранние и более серьезные ультраструктурные повреждения в органеллах альвеолоцитов II типа [34] и более высокий уровень цитокинов TNF-α и IL-6 в легочной ткани, чем у крыс с изолированными аналогичными травмами [35]. В клинических исследованиях установлено, что при ЧМТ, сочетанной со скелетными повреждениями, частота пневмонии повышается до 32,2% [6], что объясняют гиповентиляцией легких и гиподинамией [36]. Кроме того, подавление антимикробной функции легких связывают с высвобождением из поврежденной кости формильных пептидов митохондриальных молекулярных структур, ассоциированных с повреждениями (mtDAMPs) [37]. 
    Таким образом, при политравме с ЧМТ факторами отягощения со стороны тяжелых скелетных повреждений являются их шокогенность, увеличение кровопотери и вероятности развития эмболических и легочных осложнений, полиорганной недостаточности. Скелетные повреждения при сочетанной ЧМТ повышают риск вторичного поражения головного мозга за счет артериальной гипотензии и гипоксемии, церебральной жировой эмболии, усиления системной воспалительной реакции и коагулопатии. 

    Выбор сроков и метода остеосинтеза при скелетных повреждениях, сочетанных с ЧМТ

    Многочисленные исследования свидетельствуют, что при сочетанной ЧМТ ранний, в первые 24 ч после получения травмы, окончательный остеосинтез при переломах длинных трубчатых костей и нестабильных переломах костей таза производит противошоковый эффект, позволяет в короткие сроки активизировать пострадавших и уменьшить частоту осложнений: синдрома жировой эмболии, тромбоэмболии легочной артерии, ОРДС, пневмонии, сепсиса и полиорганной недостаточности [38–40]. Сообщается о значимом снижении летальности в результате применения данной тактики при сочетанной ЧМТ [41, 42], в т. ч. тяжелой степени, с оценкой по шкале GCS (Glasgov Coma Scale) ≤7 баллов [40, 43]. Кроме того, сокращаются продолжительность искусственной вентиляция легких (ИВЛ), пребывания пациента в отделении интенсивной терапии и общий срок стационарного лечения, существенно улучшаются анатомо-функциональные результаты лечения [40, 43, 44].
    Направленность на максимально ранний остеосинтез прежде всего касается переломов бедренной кости, в большей степени снижающих мобильность больного. Скелетное вытяжение не обеспечивает стабильности отломков бедренной кости, а их подвижность приводит к дальнейшему повреждению тканей, способствует прогрессированию системной воспалительной реакции, развитию эмболических осложнений и, как следствие, вторичному повреждению головного мозга [41]. Задержка стабилизации перелома бедренной кости и ее остеосинтез у пациентов с травмой головы на 2–7-е сутки увеличивает риск развития жировой эмболии и легочных осложнений, продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии и стационаре [45], повышает летальность [5, 40].
    Концепция ближайшей (немедленной) тотальной помощи (Early Total Care), подразумевает хирургическое лечение всех скелетных повреждений, в т. ч. при сочетанной ЧМТ, в первые 24–48 ч после получения травмы. Однако данная концепция не является универсальной и эффективна только у стабильных пациентов [46]. Ранняя травматичная и продолжительная операция окончательного остеосинтеза при политравме усиливает воспалительную реакцию, вызванную первичными повреждениями, приводит к послеоперационной иммунной супрессии и коагулопатии, нарушению микроциркуляции и апоптозу клеток, прежде всего в легких и головном мозге [3]. Наличие при политравме тяжелой ЧМТ или повреждений груди с оценкой по шкале AIS ≥3 баллов увеличивает риск развития осложнений (пневмонии, ОРДС, сепсиса и полиорганной недостаточности) после окончательной фиксации переломов бедренной кости, таза и позвоночника [47].
     Феномен «второго удара» и вторичное повреждение мозга после операций остеосинтеза при сочетанной ЧМТ обусловлены не только прогрессированием иммунных нарушений. В случае раннего остеосинтеза костей при политравме имеется тенденция к более выраженной интраоперационной гипотензии и гипоксемии, возникает необходимость в большем объеме трансфузии в первые сутки после операции, что у пациентов с ЧМТ средней и тяжелой степени увеличивает риск посттравматического ишемического инсульта и отека мозга [48]. У 70% пациентов с травмой головы в ходе выполнения раннего интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости отмечено снижение церебрального перфузионного давления ниже 75 мм рт. ст., что связано с соответствующим уменьшением среднего артериального давления [49].
     Закрытый блокируемый интрамедуллярный остеосинтез признан «золотым стандартом» лечения диафизарных переломов длинных костей при политравме. Но в экспериментах установлено, что интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости у овец с ЧМТ и геморрагическим шоком приводит к увеличению внутричерепного давления и отеку мозга в первые 2 ч после операции [50]. Повышение внутричерепного давления при рассверливании костномозговой полости бедренной кости коррелировало с повышением интрамедуллярного давления, особенно при быстром продвижении развертки по каналу и при малых ее оборотах [51]. При транскраниальной допплерографии зарегистрировано увеличение выраженности жировой микроэмболии сосудов головного мозга при введении штифта в костномозговую полость у больных с переломом длинных костей [14]. Однако летальность при интрамедуллярном остеосинтезе с рассверливанием бедренной и большеберцовой костей у больных с тяжелой ЧМТ (AIS ≥3 баллов) по сравнению с накостным остеосинтезом пластиной существенно не увеличивалась [52]. 
    По другим данным, ранний остеосинтез длинных костей и костей таза у пациентов с ЧМТ, в т. ч. тяжелой степени (GCS ≤8 баллов, AIS ≥3баллов), не влиял на уровень интраоперационной и послеоперационной гипоксемии, артериальной гипотонии и гипоперфузии, продолжительность ИВЛ и интенсивной терапии, динамику показателей шкалы GCS, неврологический исход [45, 53] и летальность [40, 54, 55]. Несмотря на большую кровопотерю и необходимость 2–3-кратного увеличения объема трансфузии кристаллоидов и компонентов крови, при раннем остеосинтезе не отмечено эпизодов внутричерепной гипертензии [53]. Даже при значимом снижении оценки по шкале GCS после раннего остеосинтеза длинных костей у пациентов с ЧМТ (AIS ≥2 баллов) не обнаружено увеличения частоты неврологических осложнений в послеоперационном периоде [48]. На риск развития легочных осложнений, продолжительность ИВЛ, сроки пребывания в отделении интенсивной терапии, летальность и неврологический исход существенно влияли не сроки выполнения остеосинтеза, а тяжесть политравмы по шкале ISS, тяжесть повреждений головы и груди по шкале AIS и выраженность нарушений гемодинамики при поступлении [52, 55].
    Вероятность развития феномена «второго удара» при политравме существенно увеличивается при выполнении ранней длительной и травматичной операции внутреннего остеосинтеза. В связи с этим для лечения переломов длинных трубчатых костей и нестабильных переломов костей таза при политравме предложена концепция «контроля скелетных повреждений» (Damage Control Orthopedics, DCO), суть которой заключается в их программированном этапном хирургическом лечении. В рамках данной концепции на первом этапе производится малотравматичный, быстро выполнимый чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации как составная часть противошоковых мероприятий и профилактики осложнений. На втором этапе, в сроки от 5 до 15 сут, после стабилизации состояния пациента, аппараты демонтируются и осуществляется внутренний стабильно-функциональный остеосинтез [46]. Между тем до сих пор нет общепринятых четких показаний к применению концепции DCO при сочетанной ЧМТ, не определены оптимальные сроки для выполнения этапов хирургического лечения, чтобы операция не стала «вторым ударом».
    Ранний остеосинтез при тяжелой ЧМТ возможен при условии поддержания церебрального перфузионного давления (разница между средним артериальным и внутричерепным давлением) выше 60 мм рт. ст., систолического артериального давления выше 90 мм рт. ст., внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст. [5, 56], при отсутствии гипоксемии (РаО2
    А.П. Фраерман и соавт. (2010) допускают при сотрясении головного мозга, его ушибе легкой и средней степени выполнение остеосинтеза длинных трубчатых костей в первые сутки после травмы. При тяжелом ушибе мозга или его сдавлении показания к остеосинтезу устанавливаются с большой осторожностью. Но и в этих случаях обосновывают стремление к ранней стабилизации отломков, которая может быть выполнена в первые 3 сут. после травмы при условии устранения сдавления мозга, отсутствии грубой стволовой симптоматики и восстановлении сознания до умеренного оглушения. Предпочтение отдается чрескостному остеосинтезу аппаратами внешней фиксации [59].
    M.A. Flierl et al. (2010) рекомендуют выполнять ранний интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости всем больным с легкой ЧМТ (GCS 14 или 15 баллов) при отсутствии изменений в головном мозге на КТ. Тактика «контроля повреждений» показана больным с умеренной и тяжелой ЧМТ (GCS ≤13 баллов), при выявлении на КТ значительной внутричерепной патологии (отека, сдавления мозга эпидуральной и субдуральной гематомой), пациентам с субарахноидальным кровоизлиянием и оценкой по шкале GCS 14 или 15 баллов. Замена внешней фиксации на внутренний остеосинтез возможна при выходе пациента из комы или у пациентов в коме, но с внутричерепным давлением ниже 20 мм рт. ст. и церебральным перфузионным давлением более 80 мм рт. ст. в течение более чем 48 ч [54].
    Таким образом, при ЧМТ, сочетанной с переломами длинных трубчатых костей и костей таза, как длительное откладывание, так и стремление к необоснованно раннему остеосинтезу одинаково неоправданны. Ранние операции остеосинтеза, являясь операционной травмой, могут провоцировать прогрессирование воспалительной реакции, развитие системных осложнений и полиорганной недостаточности, т. е. вызвать эффект «второго удара». Интраоперационная артериальная гипотензия, гипоксемия, повышение внутричерепного давления и церебральная жировая микроэмболия являются основными причинами посттравматического ишемического инсульта головного мозга в послеоперационном периоде и факторами риска неблагоприятного неврологического исхода.

    Заключение

    Факторами отягощения сочетанной ЧМТ со стороны переломов длинных трубчатых костей и костей таза являются их шокогенность, кровопотеря, усиление системной воспалительной реакции и коагулопатии, что приводит к вторичному повреждению головного мозга и легких, повышает частоту эмболических, легочных осложнений и полиорганной недостаточности. Переломы костей и повреждения мягких тканей при политравме становятся значимыми источниками факторов системного воспалительного ответа и окислительного стресса, которые проникают через гематоэнцефалический барьер, модулируют иммунные реакции и оказывают цитотоксическое действие в головном мозге, усугубляя тяжесть ЧМТ. 
    При политравме с ЧМТ ранний остеосинтез при переломах бедренной кости, нестабильных переломах костей таза может уменьшить частоту осложнений (ОРДС, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, синдрома жировой эмболии, сепсиса и полиорганной недостаточности), снизить летальность и улучшить анатомо-функциональные результаты лечения. Но, являясь операционной травмой, остеосинтез может, наоборот, провоцировать развитие опасных системных осложнений, т. е. вызвать «второй удар». Травматичные, длительные операции остеосинтеза, вызывающие усиление воспалительной реакции, артериальную гипотензию, гипоксию, жировую эмболию, а также чрезмерная интраоперационная инфузионная терапия могут индуцировать у пострадавших с сочетанной ЧМТ апоптоз нейронов, ишемический инсульт и отек головного мозга, усугублять кардиореспираторные нарушения и ухудшать неврологический исход. 
    Опубликованные данные не указывают однозначно на оптимальный срок окончательного остеосинтеза при переломах длинных костей, сочетанных с тяжелой ЧМТ. Стабильность состояния пострадавшего и безопасность выполнения окончательного остеосинтеза костей конечностей и таза у пациентов с ЧМТ определяются уровнем сознания, показателями гемодинамики, церебрального перфузионного давления, внутричерепного давления, гипоксемии, тяжестью повреждения мозга по данным КТ. Тактика этапного лечения DCO позволяет минимизировать риск вторичного повреждения мозга у пациентов с тяжелой и среднетяжелой ЧМТ. 
    Изучение патофизиологических взаимодействий скелетной травмы и ЧМТ, механизмов поражения головного мозга при феномене «второго удара» может стать основой для разработки и оптимизации клинических концепций лечения переломов костей при политравме, прогнозирования и профилактики послеоперационных осложнений.

Поделитесь статьей в социальных сетях