Невралгия тройничного нерва у больной с глиоматозом шейного отдела спинного мозга (клиническое наблюдение) | Балязина Е.В., Евусяк О.М., Балязин-Парфенов И.В., Балязин В.А.

    Обсуждение

    Ядро спинального тракта ТН давно привлекало внимание неврологов и нейрохирургов и в плане участия в патогенезе заболевания, и в качестве мишени для хирургического лечения НТН. В конце прошлого века Г.Н. Крыжановский и соавт. (1997) [10] ввели понятие периферического генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), являющегося, по мнению авторов, пусковым фактором для развития НТН. В отличие от теории «воротного контроля», в рамках которой патогенетической основой НТН является нарушение контроля за потоком сенсорной информации с периферии ко второму нейрону, возникновение ГПУВ рассматривается как самостоятельное функциональное образование, индуцирующее болевой синдром. Г.Н. Крыжановским [10] была создана экспериментальная модель подобного генератора путем введения столбнячного токсина в оральные отделы ядра спинального тракта ТН. Как предполагал автор, данный генератор может превращаться в самостоятельное функциональное образование, деятельность которого уже не зависит от поступающей к нему с периферии измененной афферентной стимуляции. С позиций ГПУВ вполне объяснимо возникновение триггерных зон, представляющих собой участки кожи или слизистой оболочки полости рта, от которых афферентация поступает к «ведущим» нейронам генератора, и благодаря такой их тесной связи появляется возможность облегченного возникновения приступа при очень слабых раздражениях этих зон.
    Создание ГПУВ в экспериментальных работах с участием животных путем введения столбнячного токсина непосредственно в спинальное ядро ТН не дает исчерпывающих объяснений патогенетическим механизмам классической НТН. Это связано с тем, что в реальной жизни столбнячный токсин не принимает участия в возникновении НТН. Кроме того, в данной экспериментальной модели не представлены периферический фактор и его роль в возникновении классической НТН. В то же время сразу после устранения нейроваскулярного конфликта в результате нейрохирургической операции микроваскулярной декомпрессии (МВД) болевые пароксизмы исчезают, и самостоятельное функционирование ГПУВ никакими симптомами не проявляется. Функционированием ГПУВ, по-видимому, можно объяснить болевой синдром при постгерпетической НТН и других патологических процессах, влияющих на клетки второго нейрона болевой чувствительности. В 1950-е гг. в нашей клинике широко использовалась деструктивная операция, заключающаяся в пересечении нисходящего корешка ТН на границе перехода продолговатого мозга в спинной в области obex как метод лечения НТН [11]. Отдаленный катамнез пациентов, которым проводилось данное нейрохирургическое вмешательство, показал высокий процент рецидивов заболевания, что свидетельствует о наличии иной причины для возникновения НТН. В настоящее время доказанной патогенетической основой НТН является нейроваскулярный конфликт между артериями мозжечка и корешком ТН. При этом процент рецидивов варьирует в широких пределах — от 3,5% до 28%.
    Несмотря на наличие рецидивов, в настоящее время МВД является наиболее эффективным методом лечения пациентов с НТН. В сравнительном исследовании P.W. Hitchon et al. [12] наименьшая частота рецидивов наблюдалась после МВД — 16%, тогда как после стереотаксической радиохирургии — 36%, а после радиочастотной деструкции — 50%. Результаты применения последних двух методов свидетельствуют о том, что такое лечение не является патогенетическим. Рецидивы после МВД свидетельствуют лишь о том, что не все больные с клиникой классической НТН имеют в основе болезни наличие нейроваскулярного конфликта. С одной стороны, в основе описанных рецидивов может лежать как необнаружение нейроваскулярного конфликта, так и отсутствие его, и в этих случаях необходим тщательный поиск причины заболевания. Ряд авторов [13] предлагают оперативное вмешательство больным с клиникой классической НТН без подтвержденного с помощью нейровизуализационных методов обследования нейроваскулярного конфликта путем расчесывания волокон корешка ТН, что имеет эффект в 73,3% случаев и сопоставимо с результатами МВД после устранения нейроваскулярного конфликта. Эти данные свидетельствуют о более близком соответствии патогенетического очага природе рассматриваемого заболевания.
    В последние годы пристальное внимание исследователей связано с ролью второго нейрона болевой чувствительности в области лица в патогенезе НТН. Так, S. Peker et al. [14] предполагают, что в основе классической НТН лежит патология ядер спинального тракта ТН. Это в определенной мере согласуется с теорией ГПУВ, описанной Г.Н. Крыжановским в 1980 г. [15]. В качестве доказательств представленной патогенетической теории авторы приводят формирование триггерных зон, расположенных в периоральной области, в соответствии с сегментарной иннервацией лица, при этом подчеркивается, что триггерные точки нередко не соответствуют зонам иннервации ветвей ТН.

   Заключение

    Представленное нами клиническое наблюдение пациентки с симптомами классической НТН и нарушением чувствительности по сегментарному типу и локализацией триггерных точек в периоральной области может свидетельствовать о ведущей роли в патологии ТН у данной больной корешка и ядра спинального тракта ТН. Отсутствие до настоящего времени единого патогенеза классической НТН свидетельствует о том, что пусковые патогенетические механизмы могут локализоваться на протяжении всего афферентного пути болевой чувствительности лица. Именно поэтому необходимо тщательное изучение клиники и морфологии различных вариантов проявления классической НТН с учетом роли как периферических, так и центральных механизмов формирования этого загадочного заболевания.