Отдаленные результаты хирургического лечения компенсированных и субкомпенсированных форм ахалазии пищевода

В.М. Дурлештер, Н.В. Корочанская, В.В. Рябчун, О.Я. Гончар, Т.М. Семенихина, Р.М. Тлехурай
МУЗ Городская больница №2 «КМЛДО» г. Краснодар

Ахалазия кардии является прогрессирующим нервно-мышечным заболеванием, в основе которого лежит отсутствие рефлекторного расслабления кардии при глотании, сопровождающееся нарушением тонуса и перистальтики грудного отдела пищевода [1]. Частота данной патологии колеблется от 0,5 до 2 случаев на 100000 населения, а риск возникновения плоскоклеточного рака пищевода увеличивается от 14,5 до 33 раз [2, 3]. Ахалазия пищевода (АП) характеризуется прогрессирующей воспалительной дегенерацией ганглионарных клеток ауэрбаховского сплетения дистального отдела пищевода, ингибиторных нейронов кардии с сохраняющимся антагонистическим влиянием её холинергических нейронов [4]. Этиология АП до настоящего времени остается недостаточно изученной. В числе возможных этиологических факторов рассматриваются инфекционный, психогенный, аутоиммунный и токсический. Данный аспект предопределяет отсутствие патогенетической терапии, кратковременный эффект от симптоматического (вспомогательного) лечения, что приводит к прогрессированию заболевания и необходимости проведения оперативного вмешательства АП [5].

Существует более шестидесяти способов хирургической коррекции АП, однако проблема восстановления или создания анатомически надёжной и функционально полноценной «искусственной кардии» до настоящего времени не решена из-за развития ряда тяжёлых послеоперационных осложнений, таких как рецидив дисфагии, рефлюкс-эзофагит, пептическая стриктура пищевода, приводящие к инвалидизации больных, а зачастую и их смерти, в связи с чем многие оперативные вмешательства, применявшиеся ранее, в настоящее время не используются [6].

Цель работы — повысить эффективность лечения больных с ахалазией кардии на основании разработки и внедрения оригинальной технологии хирургической коррекции ранних форм АП, а также комплексной оценки функционального состояния пищевода и пищеводно-желудочного перехода (ПЖП) до и после хирургического лечения.

Материалы и методы. Провели анализ результатов морфофункциональных исследований 78 больных в возрасте от 16 до 79 лет (средний возраст 46±2) с ранними формами АП. В зависимости от степени органических и функциональных изменений пищевода и его прекардиального сегмента пациентов разделили на две группы. В первую (п=22) включили лиц с расширением пищевода до 4 см в диаметре по данным рентгенологического исследования, с умеренным нарушением моторной и эвакуаторной функций органа. Рубцовые изменения в прекардиальном сегменте не обнаружены (компенсированная форма заболевания). Во вторую (п=56) — вошли пациенты со значительной дилятацией пищевода (от 4 до 7 см) с прогрессивным нарушением моторной и эвакуаторной функций последнего, но без рубцовых изменений в прекардиальном сегменте пищевода (субкомпенсированная форма).

Всем больным выполнили продольную внеслизистую миотомию ПЖП с расширяющей эзофаго-кардио-фундопластикой по В.И. Оноприеву (патент на изобретение № 2128950 от 17.06.1997).

Рентгенологическое, эндоскопическое, манометрическое обследования и суточную рН-метрию проводили до и через 12 месяцев после операции.

Результаты. По результатам рентгенологического исследования диаметр пищевода и расстояние от резцов до кардии до операции были достоверно меньше у пациентов в первой группе, по сравнению со второй (р<0,05). В обеих группах после операции у всех больных увеличился диаметр ПЖП, увеличился клиренс пищевода, уменьшился диаметр органа; гастроэзофагеальный рефлюкс отсутствовал во все сроки послеоперационного наблюдения. В первой группе диаметр пищевода уменьшился с 3,4±0,1 до 3,3±1,0см, во второй с 5,7±0,1 до 3,4±1,0см.

Результаты суточного рН-мониторирования пищевода после операции свидетельствовали о повышении клиренса пищевода от кислых остатков пищи и подтверждали арефлюксные свойства вновь созданной кардии в ближайшие и отдалённые сроки после операции.

Анализ эндоскопических признаков до операции показал, что патологические изменения в пищеводе и кардии у пациентов с ахалазией в зависимости от степени расширения пищевода были более выраженными. После операции результаты свидетельствуют о полном отсутствии патологических изменений в слизистой оболочке пищевода и ПЖП у пациентов первой группы, тогда как до операции у 50% больных из этой группы наблюдался катаральный стазовый эзофагит.

Данные зофагокардиоманометрического исследования до операции свидетельствовали о том, что по мере прогрессирования заболевания происходит снижение амплитуды непропульсивных волн давления в пищеводе и увеличение их продолжительности. Тогда как после операции — о восстановлении абдоминальной позиции «искусственной кардии», нормализации её давления и протяжённости (амплитуда волн давления у пациентов с ахалазией увеличивалась, продолжительность их снижалась, уменьшалось количество мультипиковых волн). Амплитуда волн давления у пациентов первой группы увеличилась с 18,4±1,3 до 24,8±3,7мм рт. ст., их продолжительность уменьшилась до 8,5±1,8 сек. Амплитуда волн давления у пациентов второй группы увеличилась с 11,3±],2 до 20,3±2,9мм рт. ст. (р<0,05), их продолжительность уменьшилась до 16,4±3,1 сек.

Заключение. Технология хирургической коррекции ранних форм АП по методике В.И.Оноприева, выполненная до возникновения значительной дилатации пищевода, позволяет повысить эффективность лечения больных с ахалазией, гарантируя благоприятные функциональные результаты в отдаленном послеоперационном периоде, что подтверждается данными наших инструментальных исследований.

Список литературы:

1. Edwards D. A.W. Dysphagia // Postgard. Med. J. — 1984. — V. 60, № 709. — P. 737-742.

2. Трухманов А. С. Ахалазия кардии: последние достижения в изучении этиологии и патогенеза. Современная консервативная терапия // Рус. мед. журн. : Гастроэнтерология. — 1996. — Т. 4, № 3. — С. 3.

3. Mayberry J. F. Epidemiology and demographics of achalasia // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. — 2001. — V. 11. — P. 235-48.

4. Meijssen M. A. Achalasia complicated by oesophageal squamous cell carcinoma : prospective study in 195 patients / Meijssen M. A., Tilanus H. W., van Blankenstein M., Hop W. C, Ong G. L. // Gut. — 1992. — V. 33. — P. 155-158.

5. Ивашкин В. Т. Болезни пищевода и желудка / Ивашкин В. Т. Шептулин А. А. — М.: МЕДпрессинформ — 2002. — С. 39-41.

6. Черноусов А. Ф. Хирургия пищевода: рук. для врачей / Черноусов А. Ф., Богопольский П. М., Курбанов Ф. С. — М: Медицина, 2000. — 74 с.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru