Пептический стенозирующий эзофагит

М.П. Королёв, Л.Е. Федотов, М.В. Антипова, А.Л. Оглоблин, А.Л. Филонов
Кафедра общей хирургии с курсом эндоскопии (зав. — проф. М.П. Королев) Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии

Ключевые слова: рефлюкс, эзофагит, пептическая стриктура.

Введение. Пептическая стриктура пищевода развивается на фоне патологического гастроэзофагеального рефлюкса [3, 7], причинами развития которого являются несостоятельность пищеводно-желудочного перехода, высокая пептическая активность, рН желудочного сока 1,5 и менее, время контакта его со слизистой оболочкой пищевода, частота желудочно-пищеводного рефлюкса, состояние клиренса пищевода, нарушение дренирующей функции желудка и двенадцатиперстной кишки [2, 11]. Пептический рефлюкс-эзофагит может также развиваться на фоне щелочного рефлюкса [14], повреждающее действие на пищевод при этом оказывает рефлюкс желчных кислот и панкреатического секрета [10, 14, 15].

Наиболее частыми причинами пептического стенозирующего эзофагита являются следующие заболевания и патологические состояния: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) [7, 8], пищевод Барретта [12], язвенный стеноз выходного отдела желудка при сочетании с ГПОД и без нее [6], длительное назоинтестинальное дренирование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, заболевания панкреатобилиарной зоны, вызывающие развитие дуоденостаза, состояние после дистальной резекции желудка вследствие развития анастомозита или стеноза гастроэнтероанастомоза или гастродуоденоанастомоза.

Материал и методы. Наша клиника располагает опытом лечения 55 больных в возрасте от 18 до 84 лет, находившихся в стационаре в 2003-2007 гг. с диагнозом «стенозирующий пептический эзофагит».

Мы использовали следующий алгоритм обследования: рентгенологическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, эндоскопический метод исследования, экспресс рН-метрия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, УЗИ органов брюшной полости. Решающее значение в постановке диагноза принадлежит двум методам исследования — рентгенологическому и эндоскопическому [5,9,13]. Цель рентгенологического исследования — определение состояния органов дыхания, кровообращения, средостения, локализации и протяженности стриктуры, состояния стенки пищевода в области стриктуры, наличия и вида ГПОД (рис. 1-3), выявление заболеваний желудка (рис. 4), двенадцатиперстной кишки (рис. 5), а также оценка их моторно-эвакуаторной функции. В ряде случаев из-за нарушения проходимости пищевода в области стриктуры оценить состояние нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта рентгенологически не всегда представлялось возможным.

Эндоскопическое исследование является весьма важным, а иногда решающим методом постановки диагноза [1, 4, 5]. При выполнении фиброэзофагоскопии оценивается слизистая оболочка супрастенотического расширения пищевода, верхний уровень стриктуры (рис. 6), определяется степень сужения пищевода и его протяженность. При невозможности проведения эндоскопа за линию сужения нами применялась методика «диагностического бужирования».

Методика заключалась в следующем. Под внутривенным или эндотрахеальным наркозом проводили бужирование полыми термопластичными бужами по направляющей струне, которую устанавливали через стриктуру с помощью торцевого эндоскопа фирмы «Olympus» модели CV-70, Р-30. Бужирование выполняли до бужа № 25 (рис. 7, 8), что давало возможность провести через стриктуру аппарат. Данная методика позволяет хорошо осмотреть стриктуру, желудок, двенадцатиперстную кишку, оценить степень укорочения пищевода, измеряя расстояние от верхних резцов до предполагаемого пищеводно-желудочного перехода. Укорочение пищевода возможно двух степеней: I степень — кардия расположена не более чем на 4 см выше уровня диафрагмы; II степень — кардия расположена более 4 см выше диафрагмы [7]. При осмотре кардии на инверсии аппарата возможна оценка вида ГПОД.

После восстановления проходимости в стриктуре и уменьшения воспалительного процесса в нижней трети пищевода на фоне проводимого комплексного лечения обязательным являлось проведение хромоскопии с раствором Люголя 3%, метиленового синего 0,5% с последующим выполнением биопсии. Материал берут снизу вверх на трех уровнях: уровне предполагаемого пищеводно-желудочного перехода, уровне стриктуры, верхнего края стриктуры, а также из всех «подозрительных» мест, выявленных при хромоскопии. Основной целью выполнения биопсии являлось выявление желудочной, кишечной метаплазии, высокой степени дисплазии слизистой оболочки в дистальном отделе пищевода.

Рис. 1. Рентгенограмма пищеводной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с пептической стриктурой пищевода. а — боковая проекция

Рис. 2. Рентгенограмма кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, боковая проекция. а — область стриктуры

Рис. 3. Рентгенограмма кардиофундалъной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, боковая проекция. а — область стриктуры

Рис. 4. Рентгенограмма рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки (а), косая проекция

Рис. 5. Рентгенограмма дивертикула двенадцатиперстной кишки, косая проекция. а — дивертикул двенадцатиперстной кишки

Экспресс рН-метрия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта выполнялась аппаратом «Гастроскан-24». Основной целью исследования являлось определение рН в пищеводе и желудке в положении лежа на спине и в вертикальном положении больного. В нашем наблюдении был выявлен преимущественно гиперацидный тип желудочной секреции.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости выполнялось с целью выявления заболеваний панкреатобилиарной зоны, которые способствуют нарушению дренажной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

На основании проведенного обследования и причины, вызывающей пептическую стриктуру, больные разделены на 5 групп.

1-я группа: 16 больных с «коротким» пищеводом и фиксированной, скользящей кардиофундальной ГПОД. 9 больных с нормальной длиной пищевода, из них 4 — с не фиксированной скользящей кардиальной ГПОД и 5 — с не фиксированной скользящей кардиофундальной ГПОД. 2-я группа: 16 больных с пищеводом Барретта. 3-я группа: 6 больных с язвой выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. 4-я группа: 5 больных с длительной назоинтестинальной интубацией верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). 5-я группа: 3 больных с нарушенной дренажной функцией желудка: 1 больной с резецированным желудком по Бильрот-1 (развился анастомозит), 2 — ранее перенесшие острый панкреатит.

Рис. 6. Вид верхнего уровня пептической стриктуры пищевода при эндоскопии

Рис. 7. Буж в стриктуре пищевода (эндоскопическая картина). а — буж; б — область стриктуры

Рис. 8. Вид стриктуры пищевода после бужирования при эндоскопии

Из 13 больных 1-й группы у 2 больных ГПОД сочеталась с желчнокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом; у 7 больных — с язвой выходного отдела желудка, двенадцатиперстной кишки; у 3 больных — с хроническим панкреатитом; у 1 больного — с дивертикулом двенадцатиперстной кишки.

Несмотря на полиэтиологичный характер возникновения пептической стриктуры, лечение должно быть направлено на устранение причины, вызывающей рефлюкс-эзофагит, восстановление проходимости пищевода, преимущественное подавление желудочной секреции.

Для устранения стриктуры пищевода мы использовали два вида эндоскопического пособия: бужирование по струне-проводнику и баллонную дилатацию.

Бужирование выполняли под контролем эндоскопа по струне-проводнику. Показанием являлись протяженные (более 3 см) и длительно существующие стриктуры. За один сеанс, как правило, удавалось восстановить просвет пищевода в области стриктуры, позволяющий провести аппарат в нижележащие отделы. Повторный сеанс бужирования в зависимости от состояния больного проводили обычно через 1 сут.

При коротких (менее 3 см), «свежих» стриктурах мы использовали баллонную дилатацию. В манипуляции применялись баллоны производства Нижнего Новгорода и фирмы «Cook». Поддерживающее бужирование и баллонную дилатацию выполняли до уменьшения явлений эзофагита, на фоне проведения медикаментозной терапии.

Обязательно в комплекс лечения при гиперацидных состояниях, с целью снижения секреторной функции желудка, включали блокаторы протонной помпы, Н2-блокаторы, прокинетики, антацидные препараты. Лечение необходимо проводить длительное время до уменьшения явлений эзофагита [16].

Хирургическому лечению подверглись 12 больных. 3 больным из 1-й группы выполнена крурорафия с эзофагофундопликацией и проксимальной селективной ваготомией, 1 — резекция желудка по Бильрот-II в модификации Гофмейстера—Финстерера с крурорафией. 2 больным из 2-й группы выполнена резекция нижней трети пищевода и проксимального отдела желудка с формированием инвагинационного анастомоза по Цацаниди. 6 больным из 3-й группы была выполнена резекция желудка по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера.

Результаты и обсуждение. Всем 55 больным выполнялось эндоскопическое пособие. Рецидив пептической стриктуры возник в 1-й группе у 25 больных через 2-3 мес, 3 больным выполнено хирургическое лечение, показанием к которому послужила не фиксированная скользящая кардиофундальная ГПОД в сочетании с трудно поддающейся комплексному лечению пептической стриктурой без нарушения дренажной функции желудка. У 1 больного было сочетание скользящей не фиксированной ГПОД с нарушенной дренажной функцией желудка, на фоне рубцового изменения в луковице двенадцатиперстной кишки. Во 2-й группе рецидив стриктуры возник через 3 мес у 14 больных. 2 больных подверглись хирургическому лечению, показанием к которому явилась стриктура более 3 см с наличием в нижней трети пищевода кишечной метаплазии с признаками атипии. Все больные 3-й группы после проведенного бужирования в предоперационном периоде подверглись хирургическому лечению. Показанием, к которому был субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки. В наблюдаемом периоде (2 года) данных за рецидив пептической стриктуры не получено. В 4-й группе после проведения эндоскопического пособия рецидив пептической стриктуры возник через 6 мес у одного больного со стриктурой более 3 см. В 5-й группе после проведенного эндоскопического пособия и комплексного лечения (2 больных с острым панкреатитом) рецидива пептической стриктуры не наблюдалось.

Как показывают наши наблюдения, рецидив стриктуры возникает у подавляющего большинства больных. Причиной рецидива является преимущественно гиперацидный тип желудочной секреции и отказ больных от постоянного приема медикаментозных препаратов. Для предупреждения рецидива больным должно оказываться эндоскопическое пособие (бужирование, баллонная дилатация), медикаментозное лечение, направленное на подавление желудочной секреции, улучшение моторной функции верхнего отдела ЖКТ.

Показанием к хирургическому лечению является развитие в стриктуре неоплазии, неэффективность медикаментозной терапии или отказ от нее, а также заболевания, ведущие к нарушению дренажной функции желудка.

Выводы

Библиографический список

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru