Псориатический артрит. Современные аспекты диагностики и
лечения

З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Псориатический артрит — это хроническое системное прогрессирующее
заболевание, ассоциированное с псориазом, относится к группе серонегативных
спондилоартропатий, сопровождающихся синовиитом различной степени выраженности,
включающим пролиферацию синовиальной оболочки в сочетании с суставным выпотом
[1–3].

Характерная клиника для псориатического артрита формируется за счет развития
эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита
[4].

Распространенность псориаза в популяции составляет от 2% до 8%, а
псориатического артрита у больных псориазом колеблется от 13,5% до 47%.
Псориатический артрит развивается в возрасте 20–50 лет, с равной частотой как у
мужчин, так и у женщин [1, 5].

По данным современной литературы современное течение псориатического артрита
характеризуется торпидным, резистентным к проводимой терапии течением, с
формированием инвалидизирующих форм, с утратой трудоспособности в 30% случаев
[1, 6, 7].

В настоящее время в патогенезе как псориаза, так и псориатического артрита
ведущая роль отводится иммунной системе и генетической предрасположенности. Так,
основным феноменом является формирование сложной сети взаимодействий
иммунокомпетентных клеток, кератиноцитов, клеток синовиальной оболочки и
цитокинов, относящихся к наиболее значимым маркерам нарушения процессов
иммунорегуляции при воспалительных заболеваниях [1, 8]. При псориатическом
артрите, как и при других спондилоартритах, наблюдаются разнообразные изменения
профиля про- и противовоспалительных цитокинов, которые образуют регуляторную
сеть и, оказывая плейотропное действие, участвуют в патогенетических механизмах
данного вида артрита, являясь индукторами воспаления и тканевой деструкции [1,
2, 9].

Генетическая детерминанта псориатического артрита, по данным отечественных и
зарубежных исследователей, чаще всего определяется комплексом антигенов
гистосовместимости и его определенными гаплотипами [10]. Кроме того, при
псориатическом поражении суставов большое значение придается антигенам B27, B38,
DR7, DR4, Cw6 и другим. Считается, что наличие антигена В38 ассоциируется с
быстрым прогрессированием костно-хрящевой деструкции уже в ранний период
развития заболевания, антигены В17 и Cw6 являются прогностическим фактором
ограниченного числа пораженных суставов, антигенная структура В57 —
множественного количества суставов, DR4 ассоциируется с деструктивным
полиартритом [2, 4, 11].

Полиморфизм псориатических изменений кожи в сочетании с разнообразными
формами поражения суставов, позвоночника и зачастую внутренних органов явился
причиной разнообразной терминологии, встречающейся в научной литературе:
псориатическая артропатия, псориатический артрит с системными и внесуставными
проявлениями, псориатическая болезнь и др. [12, 13]. Однако при постановке
диагноза следует помнить, что по МКБ-10 данная патология определяется как
псориатический артрит (L 40.5). Выделяют следующие клинико-анатомические
варианты суставного синдрома псориатического артрита [14]:

• дистальный;
• моноолигоартрический;
• остеолитический;
• спондилоартритический.

Степень активности псориатического артрита характеризуется следующими
номинациями:

• минимальная — характеризуется незначительными болями при движении.
  Утренняя скованность либо отсутствует, либо не превышает 30 минут. Температура
  тела соответствует физиологическим показателям, скорость оседания эритроцитов
  (СОЭ) не более 20 мм/час;
• умеренная — характеризуется болевым синдромом как в покое, так и при
  движении. Утренняя скованность достигает 3 часов, кроме того, в области
  суставов возможен умеренный экссудативный отек. Температура тела
  субфебрильная, СОЭ до 40 мм/час, возможен лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг;
• максимальная — характеризуется сильными болями в покое и при движении.
  Утренняя скованность превышает 3 часа. В области периартикулярных тканей
  отмечается стойкий отек. Температура фебрильная, выявляется значительное
  превышение биохимических лабораторных показателей [14].

Клинико-анатомический вариант поражения суставов устанавливается по
преобладанию одного из симптомокомплексов в клинической картине заболевания.
Так, например, при дистальном варианте будут преобладать изолированные поражения
дистальных межфаланговых суставов [15, 16]. Асиметричное поражение будет
наблюдаться при олигоартрической локализации процесса. Характерная локализация —
это крупные суставы, чаще всего коленные. При полиартрическом варианте процесс
будет носить симметричный характер и поражаться будут как крупные, так и мелкие
суставы. Для остеолитического варианта псориатического поражения суставов будет
характерна костная резорбция: внутрисуставная, акральный остеолиз, истинная
костная атрофия. Для спондилоартрического варианта характерно развитие
сакроилеита и анкилозирующего спондилоартрита [14].

Помимо типичных форм, существуют атипичные варианты течения острого
псориатического артрита:

• ревматоидноподобная форма, характеризуется поражением мелких суставов
  кистей, лучезапястных суставов и длительным течением;
• псевдофлегманозная форма, проявляется моноартритом с резко выраженным
  воспалительным процессом в области сустава и окружающих тканей, сопровождается
  высокой температурной реакцией, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ;
• подострая форма моноартрита типичной локализации с незначительной болью;
• первичное поражение сухожилий, суставных сумок, чаще всего ахиллобурсит.

При псориатическом артрите могут регистрироваться различные коморбидные
состояния. Наиболее часто наблюдаются артериальная гипертензия, ишемическая
болезнь сердца, ожирение и сахарный диабет.

Для диагностики псориатического артрита актуальными являются биохимические
исследования крови и рентгенологические исследования суставов и позвоночника.
Рентгенологические изменения при псориатическом артрите будут представлены
следующими изменениями [14]:

• неравномерное сужение суставной щели;
• истончение, нечеткость, частичное или полное разрушение замыкающих
  пластинок;
• краевая деструкция в виде узур;
• остеопороз эпиметафизов;
• периостальные наслоения в области метафизов, вывихи и подвывихи;
• анкилозы;
• повышение интенсивности и потеря структуры периартикулярных мягких тканей;
• остеолиз эпифизов мелких костей.

Для того чтобы выставить диагноз «псориатический артрит», актуальными
диагностическими критериями можно считать следующие [14]:

• псориатические высыпания на коже;
• псориаз ногтевых пластинок;
• псориаз кожи у близких родственников;
• артрит трех суставов одного и того же пальца кистей;
• подвывих пальцев рук;
• асиметричный хронический артрит;
• параартикулярные явления;
• сосискообразная конфигурация пальцев стоп и кистей;
• параллелизм течения кожного и суставного синдромов;
• боль и утренняя скованность в позвоночнике, сохраняется на протяжении не
  менее трех месяцев;
• серонегативность по ревматоидному фактору;
• акральный остеолиз;
• анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или межфаланговых
  суставов стоп;
• рентгенологические признаки сакроилеита;
• синдесмофиты или паравертебральные оссификаты.

Критерии исключения псориатического артрита:

• отсутствие псориаза;
• серопозитивность по ревматоидному фактору;
• ревматоидные узелки;
• тофусы;
• тесная связь суставного синдрома с урогенитальной и кишечной инфекцией.

Дифференциальную диагностику при псориатическом артрите проводят с болезнью
Бехтерева, реактивным артритом, подагрой, недифференцированной
спондилоартропатией.

Лечебный маршрут псориатического артрита должен быть комплексным, так как при
отсутствии адекватной терапии возможна деформация суставов с последующей
инвалидизацией пациента. Основные цели лечения при псориатическом артрите:
снижение активности воспалительного процесса в суставах, позвоночнике и
энтезисах — местах прикрепления сухожилий; уменьшение проявлений псориаза кожи и
ногтей; замедление прогрессирования разрушения суставов; сохранение качества
жизни и активности пациентов [16, 17]. Несмотря на то, что в настоящее время не
существует лекарственных средств для полного излечения псориатического артрита,
современные препараты позволяют управлять болезнью, снимая симптомы заболевания.
В качестве симптоммодифицирующих препаратов используются нестероидные
противовоспалительные препараты (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, диклофенак и
др.), глюкокортикостероидные средства (преднизолон, бетаметазон, триамцинолон).
Препаратами выбора болезньмодифицирующих лекарственных средств являются
метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин, лефлуномид [14].

В период ремиссии или минимальной выраженности псориатического артрита
показано санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кемери,
Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород) и бальнеотерапия (сероводородные,
радоновые, сульфидные ванны). Бальнеотерапия используется крайне осторожно и
только под наблюдением врача, в противном случае возможно обострение суставного
синдрома.

Пациентам с псориатическим артритом в период ремиссиии рекомендуют вести
подвижный образ жизни и ежедневно заниматься лечебной физкультурой.

Таким образом, современное течение псориатического артрита проявляет
тенденцию к более раннему началу заболевания, с малопредсказуемым течением и
склонностью к формированию инвалидизирующих форм. Однако улучшить прогноз
течения псориатического артрита позволяет систематический врачебный контроль и
целенаправленная терапия с контролем лабораторных показателей.

Литература

1. Бадокин В. В. Перспективы применения ингибиторов ФНО-а при
   псориазе и псориатическом артрите // Клиническая фармакология и терапия. 2005.
   № 14. С. 76–80.
2. Кунгуров Н. В. и соавт. Генетические факторы этиологии и
   патогенеза псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2011. № 1. С.
   23–27.
3. Юсупова Л. А., Филатова М. А. Современное состояние проблемы
   псориатического артрита // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 24–28.
4. Беляев Г. М. Псориаз. Псориатическая артропатия (этиология,
   патогенез, диагностика, лечение, профилактика). М.: МЕД-пресс-информ. 2005.
   272 с.
5. Бадокин В. В. Современная терапия псориатического артрита //
   Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 3.
6. Довжанский С. И. Генетические и иммунологические факторы в
   патогенезе псориаза // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006.
   № 1. С. 14–18.
7. Коноваленко A. A. Состояние иммунной системы у больных
   осложненными формами псориаза // Медицинская панорама. 2008. № 2. С. 64–66.
8. Мельников А. Б. Псориатический артрит: клиническая картина,
   диагностика и терапия // Клиническая дерматология и венерология. 2010. № 5. С.
   17–24.
9. Коротаева Т. В. Лефлуномид в терапии псориатического артрита (ПсА)
   // Фарматека. 2007. № 6. С. 24–28.
10. Кубанова A. A. с соавт. Иммунные механизмы псориаза. Новые
    стратегии биологической терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. №
    1. С. 35–47.
11. Бакулев А. Л. Применение гепатопротекторов при псориазе:
    сравнительная клинико-лабораторная и ультрасонографическая оценка
    эффективности // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 112–117.
12. Кочергин Н. Г. Итоги работы Первой всемирной конференции по
    псориазу и псориатическому артриту // Русский медицинский журнал.
    Дерматология. 2006. Т. 14, № 15. С. 1151–1155.
13. Пирузян А. Л. Молекулярная генетика псориаза // Вестник РАМН.
    2006. № 3. С. 33–43.
14. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. Под ред. А. А. Кубановой.
    М.: ДЭКС-Пресс, 2010. 428 с.
15. Коротаева Т. В. Стандарты терапии псориатического артрита //
    Научно-практическая ревматология. 2009. № 3. С. 29–38.
16. Аковбян В. А. с соавт. Применение кальципотриола в терапии
    псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. № 3. С. 45–46.
17. Шостак Н. А. Псориатический артрит: новые подходы к лечению //
    Клиницист. 2008. № 2. С. 41–45.

Статья опубликована в журнале

Лечащий Врач