Введение
Псориатический артрит (ПсА) — хроническое заболевание костно-мышечной системы, ассоциированное с псориазом, с вовлечением суставов, энтезисов, сухожилий, осевым поражением — вовлечением крестцово-подвздошных суставов (КПС) и позвоночника с развитием сакроилиита (СИ) и спондилита [1]. СИ при ПсА традиционно считается вялотекущим и неинвалидизирующим, в отличие от рентгенологического аксиального спондилоартрита (р-АксСпА), однако недавними исследованиями доказано обратное: у пациентов, страдающих ПсА, зарегистрированы осевые метрологические и функциональные ограничения, как у больных р-АксСпА, а сам СИ обнаруживался у большинства пациентов с ПсА [2–4]. Клинические и лабораторно-инструментальные проявления СИ любой этиологии неспецифичны, а отсутствие общепринятого описания аксиального воспаления при ПсА в России и мире приводит к возникновению сомнений при постановке диагноза, особенно у высококоморбидных и мультиморбидных пациентов [5]. Целью данного клинического наблюдения было ознакомить широкий круг читателей с проведением сложной дифференциальной диагностики СИ и подчеркнуть необходимость привлечения медицинского сообщества к накоплению клинического опыта ведения данной группы пациентов (авторами получено письменное информированное согласие пациента на публикацию клинического наблюдения).
Клиническое наблюдение
Пациент Л., 22 года, поступил в ревматологическое отделение с жалобами на выраженные боли и дефигурации мелких суставов кистей, стоп, левых голеностопного и коленного суставов, дактилит, утреннюю скованность периферических суставов до 1–1,5 ч. Боль в периферических суставах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) оценивалась в 70 мм, отмечались боли ноющего, тянущего характера в нижней части спины, левой ягодице, периодически просыпался ночью от онемения, скованности, боли в нижней части спины. Ночной сон сократился за последние 5–6 нед. из-за частых ночных пробуждений, уменьшение боли отмечает при движениях, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), утренняя скованность в спине до 2 ч, боль в аксиальных отделах по ВАШ составила 50 мм.
Из анамнеза: суставной синдром в течение 2 лет, дебют заболевания — с асимметричного полиартрита мелких суставов кистей, стоп с преимущественным вовлечением дистальных межфаланговых суставов и дактилита II пальца левой кисти, через несколько месяцев возникли артриты крупных периферических суставов — коленных и голеностопных, последние 3–4 мес. отмечает постепенно нарастающие (по интенсивности и продолжительности) ноющие, тянущие боли в области левой ягодицы, нижней части спины, утреннюю тугоподвижность в нижней части спины, больше слева, в связи с чем периодически начал принимать диклофенак внутрь (самоназначение) с временным (до 8–10 ч) неполным эффектом. Травмы отрицает.
Эпидемиологический анамнез: повышения температуры тела не было, укусы насекомых и клещей, контакты с животными, употребление сырых продуктов, в том числе мясных и молочных непастеризованных, отрицает. Семейный анамнез отягощен по псориазу (псориаз у матери). Работает трактористом в сельской местности.
Объективно: состояние пациента удовлетворительное, походка щадящая, хромает на левую ногу. Кожные покровы и ногтевые пластины в норме, общий осмотр — без особенностей. Локальный статус: дефигурации, болезненность левого голеностопного, левого коленного, проксимальных межфаланговых и дистальных межфаланговых суставов II, III пальцев правой кисти, плюсне-фаланговых суставов I–IV пальцев левой стопы, плюсне-фаланговых II, IV пальцев правой стопы, дактилит III пальца левой стопы. Тест Шобера — 4,5 см, боковые наклоны — 19 см справа, 21 см слева, козелок — стена — 11 см, ротация в шейном отделе позвоночника — 85 градусов справа, 85 градусов слева, экскурсия грудной клетки — 8 см, межлодыжечное расстояние — 101 см. Стандартные лабораторные анализы (общий, биохимический анализы крови, общий анализ мочи) — без особенностей, ревматоидный фактор (РФ) отрицательный, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) отрицательные, HLA-B27 обнаружен, СОЭ 71 мм/ч, С-реактивный белок (СРБ) 71,1 мг/л, фибриноген 6,04 г/л, Ig класса A, M, G (количественно) в пределах нормы. Рентгенография кистей и стоп в прямой проекции: краевые эрозии проксимального межфалангового сустава III пальца правой кисти, плюсне-фаланговых суставов I, IV пальцев левой стопы. Рентгенография таза в прямой проекции: тазовое кольцо симметрично, костная структура не изменена, суставные щели: справа — ровная, высота не изменена, слева — неравномерно расширена, суставные поверхности: справа — четкие, ровные, слева — местами нечеткие, с обеих сторон неравномерный субхондральный склероз. Заключение: двусторонний СИ, рентгенологическая стадия 0 — справа, 1–2 — слева (рис. 1). Рентгенографические снимки шейного, поясничного отделов позвоночника не выполнены из-за отказа пациента. Магнитно-резонансная томография (МРТ) крестцово-подвздошных сочленений (КПС) в полукоронарной проекции до и после контрастирования (гадобутрол 5 мл) в импульсных последовательностях (ИП) Т2 short tau inversion recovery (STIR), ИП Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (FatSat): левосторонний активный СИ, SPARCC (общепринятый количественный метод счета активности остеита КПС при проведении МРТ согласно рекомендациям рабочей группы Assessment in Ankylosing Spondylitis (ASAS), 0–72 балла суммарно для обоих КПС) 33 балла, окружающие мягкие ткани интактны (рис. 2, 3). Иммуноферментный анализ (ИФА) с целью выявления антител (IgA, IgM, IgG) к возбудителю бруцеллеза отрицательный. Диаскин-тест отрицательный. Рентгенография легких: без патологии. Консультация фтизиатра: данных за туберкулез нет. ЭхоКГ: размеры камер сердца в пределах нормы, клапанный аппарат не изменен, сократительная функция левого желудочка удовлетворительная (фракция выброса 70%). Пациенту выставлен диагноз: ПсА с аксиальным поражением, начато лечение генно-инженерным биологическим лекарственным препаратом.
Обсуждение
Представленное клиническое наблюдение подтверждает возможность интенсивно активного одностороннего СИ при ПсА. Периферические проявления ПсА у пациента не вызывали сомнений, но смущали высокие значения острофазовых реактантов и экстенсивность инструментальной активности одностороннего СИ, что вынудило нас включить в дифференциальную диагностику специфические инфекционные гранулематозы: туберкулезный СИ, бруцеллезный СИ, поскольку данные инфекции, как правило, вызывают односторонний СИ, а также могут сопровождаться дактилитом, который мы наблюдали у пациента [6, 7].
Туберкулез — инфекционное заболевание с высокой летальностью. Инфекции опорно-двигательного аппарата носят туберкулезный характер в 1–5% случаев, КПС поражается в 3–9,7% [8]. При туберкулезном СИ боль может мимикрировать под радикулопатию, исходящую из поясничного отдела позвоночника, бедра и нижнего абдоминального квадранта: из ягодиц может иррадиировать в пах, заднюю часть бедра и ниже колена. Иногда боль может имитировать воспалительную: исподволь нарастать в течение нескольких месяцев, носить ноющий, тянущий характер, усиливаться в сидячем положении и облегчаться при ходьбе [9]. У пациента боль носила четко воспалительный характер: нарастала в течение нескольких месяцев, уменьшалась во время ходьбы, физических упражнений, была значительно выраженной при утреннем пробуждении, часто беспокоила пациента ночью. Рутинные лабораторные тесты, такие как определение СОЭ и уровня СРБ, не имеют значения для диагностики туберкулеза, но считаются чувствительными к гнойному воспалению. У пациента показатели СОЭ и СРБ были многократно выше нормы, что не исключает пиогенный генез СИ. Ранней рентгенологической находкой могут стать помутнение или потеря линии сустава, однако компьютерная томография (КТ) и МРТ более полезны для раннего выявления крестцово-подвздошного туберкулеза. При КТ четко определяется степень разрушения сустава (нарушение четкости и ровности контуров суставной щели, поражение губчатого вещества окружающей костной ткани), а МРТ подтверждает наличие острого воспалительного процесса в костных и мягких тканях (туберкулезная гранулема «расплавляет» костную ткань, распространяется в прилежащие ткани с формированием абсцессов, свищей). Одной из характерных МР-особенностей туберкулезного СИ в ИП с подавлением сигнала от жировой ткани и контрастным усилением является высокоинтенсивный сигнал по периметру деструкций и абсцессов, образованный слоем грануляции [10, 11]. В отдельных случаях может быть использована сцинтиграфия костей с технецием — высокочувствительный метод диагностики септического артрита [12].
Бруцеллез — распространенная зоонозная инфекция, поэтому определяющим считается тщательный сбор анамнеза: контакт с животными, сельскохозяйственные работы, употребление непастеризованного молока [13]. После инкубационного периода у пациентов возникает волнообразная лихорадка, которая может сохраняться в течение 2–3 нед. Костно-суставной бруцеллез развивается у 10–85% больных, из них СИ как очаговая форма наблюдается почти у 80% (чаще у взрослых) [14]. При бруцеллезном СИ болевой синдром обычно носит острый характер: стреляющие, режущие боли в нижней части спины, ягодицах часто появляются внезапно и в течение короткого периода значительно нарастают по интенсивности, могут иррадиировать в нижнюю конечность до и ниже колена (т. е., как и при туберкулезном СИ, можно наблюдать симптомы раздражения корешков бедренного или седалищного нервов в случае соприкосновения с растянутой передней капсулой КПС (пояснично-крестцового сплетения) [15]. В литературе описана и асимптоматическая форма, которая может наблюдаться у 24% инфицированных [16, 17]. Общие лабораторные и инструментальные проявления неспецифичны, как и при туберкулезном СИ. Для исключения данной инфекции необходимо выполнение ИФА на возбудитель бруцеллеза с определением IgA, IgM, IgG.
Для гранулематозного септического СИ характерны, прежде всего, расширение гнойной гранулемы за пределы анатомических границ, грубые структурные нарушения, вовлечение окружающих мягких тканей, при этом септическая гранулема может иметь любое направление. Абсцедирование околосуставных мышц является убедительным признаком септического СИ любого генеза [19]. Иммунологические тесты, позволяющие подтвердить наличие специфических иммуноглобулинов или определить принадлежность возбудителя, могут быть нечувствительны. К методам прижизненного подтверждения септического СИ относят цитологическое исследование и посев пунктатов, полученных при аспирационной пункции, артроскопии, прицельной или открытой биопсии. Таким образом, при исключении септического генеза СИ особое внимание уделяется инфекционному анамнезу и инструментальным методам исследования.
Наш пациент был связан с сельскохозяйственными работами, однако инфекционный анамнез был отрицательным. Не отмечались и недавно перенесенные первичный комплекс или поражения внутренних органов (в первую очередь легких), способствующие подозрению на туберкулез. У пациента суставная щель КПС, несмотря на значительное воспаление, хоть и была несколько изменена, но прослеживалась, сохраняла свою четкость и была более или менее ровной во всех срезах. Активные капсулиты передненижней и верхнезадней капсул не носили гиперинтенсивного характера, капсулы не были перерастянуты (см. рис. 2, 3). Такая картина может наблюдаться при выходе синовиальной жидкости за пределы суставной щели, поскольку вентральный слой передненижней суставной капсулы КПС тонкий и фенестрированный, и синовия может распространяться из суставной щели в пределах суставной капсулы. Достоверного активного СИ правого КПС не определяется. Хронические структурные изменения не подлежат оценке в ИП Т2 STIR. Активный капсулит наиболее четко визуализируется в ИП Т1 FatSat с контрастированием. Недостатком нашего описания является отсутствие данных о КТ КПС по причине отказа пациента и данных МРТ КПС в ИП Т1 без подавления сигнала от жировой ткани — по техническим причинам, что позволило бы иметь представление о хроническом воспалении, в том числе эрозивном, со стороны КПС.
Следует отметить, что в связи с дебютом заболевания в молодом возрасте, носительством гена HLA-B27 у пациента предполагалось сочетание ПсА (периферического эрозивного процесса) и р-АксСпА (в рамках аксиального поражения), однако последний не подтвердился ввиду выраженной асимметричности отека костного мозга и дактилита, что более характерно для ПсА, чем для р-АксСпА [20]. В данном клиническом наблюдении мы не рассматривали диагноз конденсационного остеита подвздошной кости, поскольку при последнем сами КПС остаются интактными.
Заключение
Нами представлена тактика дифференциальной диагностики при подозрении на септическое происхождение аксиального поражения при ПсА — распространенном ревматическом заболевании. Осведомленность специалистов о ряде патологий, сопровождающихся СИ, вариантах их подтверждения и исключения необходима для достижения и поддержания высокого уровня оказания медицинской помощи. Авторы убеждены в необходимости освещения подобных клинических наблюдений с целью накопления знаний о спондилоартритах.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Акулинушкина Екатерина Юрьевна — врач-ревматолог стационара ревматологического отделения БУЗ УР «РКДЦ МЗ УР»; 426000, Россия, г. Ижевск, ул. Ленина, д. 87Б; ORCID iD 0000-0002-9321-431X.
Якупова Светлана Петровна — к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России; 420012, Россия, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49; ORCID iD 0000-0002-8590-4839.
Якупов Эдуард Закирзянович — д.м.н., профессор, директор OOO «НИМК «Ваше здоровье»; 420097, Россия, г. Казань, ул. Достоевского, д. 52; ORCID iD 0000-0003-2965-1424.
Иванова Лариса Владимировна — заведующая стационаром ревматологического отделения БУЗ УР «РКДЦ МЗ УР»; 426000, Россия, г. Ижевск, ул. Ленина, д. 87Б; ORCID iD 0000-0003-0411-6118.
Максимов Николай Иванович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсами кардиологии и функциональной диагностики ФПК и ПП ФГБOУ ВO «ИГМА» Минздрaвa Рoссии; 426034, Россия, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281; ORCID iD 0000-0001-6819-2633.
Контактная информация: Акулинушкина Екатерина Юрьевна, e-mail: katewenterly@gmail.com.
Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.
Конфликт интересов отсутствует.
Статья поступила 14.02.2024.
Поступила после рецензирования 13.03.2024.
Принята в печать 27.03.2024.
ABOUT THE AUTHORS:
Ekaterina Yu. Akulinushkina — rheumatologist of the Rheumatological Department, Republican Clinical Diagnostic Center of the Ministry of Health of the Republic of Udmurtia; 87B, Lenin str., Izhevsk, 426000, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9321-431X.
Svetlana P. Yakupova — C. Sc. (Med.), associate professor of the Department of Hospital Therapy, Kazan State Medical University; 49, Butlerov str., Kazan, 420012, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-8590-4839.
Eduard Z. Yakupov — Dr. Sc. (Med.), Professor, director, LLC «Research Complex «Neuroclinics of Professor Yakupov»; 52, Dostoevskiy str., Kazan, 420097, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-2965-1424.
Larisa V. Ivanova — Head of the Rheumatological Department, Republican Clinical Diagnostic Center of the Ministry of Health of the Republic of Udmurtia; 87B, Lenin str., Izhevsk, 426000, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0411-6118.
Nikolay I. Maksimov — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Hospital Therapy with the Courses of Cardiology and Functional Diagnostics of the Faculty of Advanced Training and Professional Retraining, Izhevsk State Medical Academy; 281, Kommunarov str., Izhevsk, 426034, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6819-2633.
Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.
There is no conflict of interest.
Received 14.02.2024.
Revised 13.03.2024.
Accepted 27.03.2024.
Информация с rmj.ru
Загрузка...
