Нужна ли антисекреторная терапия у больных с химическим ожогом пищевода?

M.M. Абакумов, Т.П. Пинчук, К.К. Ильяшенко, Л.Г. Ли

На основании внутрижелудочной рН-метрии и эзофагогастродуоденоскопии, выполненных у 64 больных, выявлено, что у 51,6% больных с химическим ожогом пищевода имеется гиперацидность, у 25% — нормацидность и у 23,4% — гипацидность. Гастроэзофагеальный рефлюкс по данным рН-метрии диагностирован в 50%, по данным эзофагогастродуоденоскопии — в 80-100% наблюдений, дуоденогастральный рефлюкс — в 25 и 34,4% наблюдений соответственно, что свидетельствует о более высокой информативности эндоскопического исследования. Выявлена прямая зависимость частоты и степени выраженности гастроэзофагеального рефлюкса от уровня базальной кислотности желудочного сока и тяжести химического ожога пищевода. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости использования в комплексном лечении пациентов с химическим ожогом пищевода антисекреторных препаратов.

Введение

Отравления прижигающими жидкостями сопровождаются поражением пищевода в 80% наблюдений [2, 5]. Опасность развития таких осложнений, как экзотоксический шок, кровотечение, перфорация, рубцовый стеноз, выдвинули на первое место необходимость ранней диагностики локализации, распространенности и степени повреждения пищевода [7, 15, 16]. Долгие годы ведущим методом диагностики химического ожога верхних отделов желудочно-кишечного тракта являлось рентгенологическое исследование [1, 2, 14]. В последние 20 лет наиболее информативным методом определения тяжести повреждения у больных с химическим ожогом пищевода (ХОП) и желудка является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), проводимая в динамике [3, 4]. Рентгенологическое исследование выполняют, как правило, при подозрении на развитие осложнений и при выборе способа хирургической коррекции послеожоговых сужений пищевода [7, 13]. Еще в 70-е годы прошлого столетия рентгенологами было обнаружено, что химическое повреждение с первых дней сопровождается различными функциональными расстройствами, такими как регионарные спазмы пищевода, его гипотония, заброс содержимого желудка в пищевод, спазм привратника, нарушения перистальтики желудка [6]. Эндоскопические исследования у больных с ХОП подтвердили высокую частоту развития рефлюкс-эзофагита [8, 17, 18]. Исследования, опубликованные нами ранее1, показали, что нарушения замыкательной функции кардии в остром и раннем периоде ХОП, выявленные у 79-96% больных, сопровождаются в 24,6% наблюдений развитием эрозивного и язвенного рефлюкс-эзофагита, что в 6,3% наблюдений приводит к рубцовой стриктуре пищевода. У всех пациентов с пораженным нижнегрудным отделом пищевода темпы репарации ожоговых язв вследствие гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) были снижены [11]. Несмотря на столь высокую частоту ГЭР и его осложнений в остром и раннем ожоговых периодах, антисекреторные препараты в комплексной терапии пациентов с ХОП до последнего времени не применяются, а сведения о состоянии кислотопродуцирующей функции желудка в ранние сроки ХОП в литературе отсутствуют [10, 15, 18].

Нашей целью явилось изучение особенностей кислотообразующей функции желудка и ГЭР у больных с изолированным ХОП в остром и раннем ожоговых периодах для определения целесообразности включения в лечебный комплекс антисекреторных препаратов.

Материал и методы

Под наблюдением находились 64 больных с изолированным ХОП в остром (первые 10 дней) и раннем (первые 2 мес) ожоговых периодах, средний возраст которых составил 46,2±2,3 года. Мужчин было 43, женщин — 21. В 34 наблюдениях ХОП был обусловлен приемом уксусной кислоты, в 11 — неорганических кислот, в 10 — щелочи, в 9 — неизвестной прижигающей жидкости.

ЭГДС выполняли по общепринятой методике. Диагностическую ЭГДС проводили в первые 2 сут всем пациентам при поступлении в стационар. Лечебные эндоскопические исследования выполняли больным со II-IV степенью ХОП 3 раза в неделю. Эндоскопическое лечение заключалось в облучении ожоговой поверхности низкоэнергетическим лазером Мустанг через канал эндоскопа (инфракрасный диапазон, сила тока 10 мА, частота 2500-3000 Гц, экспозиция воздействия не более 10 мин).

При оценке тяжести поражения пищевода за основу была взята эндоскопическая классификация В.И. Волоцкого (1988 г.) и С.В. Волкова (1997 г.) [3, 4, 12]. Эрозивный ожоговый эзофагит (ХОП II степени) был выявлен у 15 больных, язвенный ожоговый эзофагит (ХОП III степени) — у 35, язвенно-некротический (ХОП IV степени) — у 14 больных. Пациенты с ХОП I степени не вошли в анализируемую группу, так как их не госпитализировали. Очаговое поражение диагностировано у 4 больных с ХОП II степени и у 3 больных с ХОП III степени. Ограниченный ХОП, распространяющийся не более чем на 1/2 протяженности пищевода, был выявлен у 4 пациентов с ХОП II степени, у 6 с ХОП III степени и у 2 пациентов с ХОП IV степени. Ожог локализовался по всем стенкам пищевода от устья до кардии (распространенное поражение) у 7 больных с ХОП II степени, у 26 с ХОП III степени и у 12 больных с ХОП IV степени. Повреждение захватывало нижнегрудной отдел пищевода при ХОП II степени в 10 наблюдениях, при ХОП III степени в 26, при ХОП IV степени в 12 наблюдениях.

Осложнения развились у 17 больных с ХОП IV степени. В 5 наблюдениях при отхождении некротизированных тканей в срок от 3 до 12 дней развилось кровотечение из стенки пищевода, остановленное посредством гемостатической инфузионной терапии. У 3 больных с ХОП III степени в сроки от 18 до 32 дней с момента получения травмы и у 6 больных с ХОП IV степени в сроки от 7 до 23 дней образовалось компенсированное (4) и субкомпенсированное (2) рубцовое сужение пищевода.

Как при первичной ЭГДС, так и при повторных исследованиях в процессе эндоскопического лечения анализировали прямые и косвенные признаки ГЭР. К прямым признакам относили поступление желудочного содержимого в пищевод, нарушения замыкательной функции кардии и признаки рефлюкс-эзофагита, к косвенным — замедление эпителизации и рубцевания ожоговых дефектов и развитие рубцовых стриктур. О замедлении темпов репарации слизистой нижнегрудного отдела пищевода судили по более длительным срокам эпителизации и рубцевания слизистой этого отдела пищевода по сравнению с другими его отделами при условии равномерного воздействия лазером на все ее пораженные участки. Прямые признаки ГЭР отмечали у больных с локализацией химического ожога в верхне- и среднегрудном отделе пищевода, в то время как при поражении нижнегрудного отдела наряду с прямыми выявляли и косвенные признаки ГЭР.

Как показали морфологические исследования, проведенные у больных с ХОП различной степени, рубцовые изменения стенки пищевода возникают при распространении повреждения на мышечную оболочку, что характерно для ХОП IV степени [3]. Химический ожог III степени характеризуется повреждением только слизистой пищевода и эпителизируется без образования рубцовой ткани. В то же время у пациентов с ХОП III степени, но выраженным ГЭР вследствие действия агрессивного желудочного содержимого повреждение распространяется и на мышечную оболочку, что приводит к образованию рубцовой ткани. Поэтому все стриктуры пищевода у больных с ХОП III степени мы считали осложнением ГЭР.

При ХОП IV степени ГЭР влиял на образование рубцовых стриктур в нижнегрудном отделе при повреждении, распространяющемся на весь пищевод: рубцовых сужений в нижнегрудном отделе пищевода было в 2 раза больше, чем в верхне- и среднегрудном.

Следует признать, что дифференцировать изменения пищевода, связанные с его химическим ожогом и возникшим вследствие этого ГЭР, и наличие ГЭР до ожога практически невозможно, и мы располагали динамикой эндоскопических изменений только во время лечения в стационаре. Однако полагаем, что принципиально важно наличие или отсутствие самого ГЭР как фактора, негативно влияющего на репаративный процесс у больных с ХОП.

Кислотообразующую функцию желудка оценивали методом внутрижелудочной рН-метрии. Исследование выполняли на 3-11-й день с момента получения ожога, в среднем через 8,15±0,34 дня. Установка для проведения рН-метрии включала зонд с электрохимическими (хлорсеребряными) электродами, усилитель и регистрирующее устройство (ПЭВМ IBM AT586). Использовали 5-электродные зонды с накожным референтным электродом. Первый электрод устанавливали в антральном отделе желудка, второй и третий — в теле желудка, четвертый — в кардиальном отделе, пятый — в пищеводе на 5 см выше кардии. При проведении исследований использовали прибор «Гастроскан-5М» (НПП «Исток-Система», г. Фрязино), управляемый ПЭВМ и позволяющий обследовать одновременно до 5 пациентов и регистрировать рН каждые 20 сек.

Обследование проводили натощак. Прием пищи запрещали за 12 ч, курение и прием жидкостей — за 3-4 ч до начала исследования. Местную анестезию глотки не проводили, так как это влияет на уровень секреции желудка. Зонд вводили через рот на глубину 55-60 см.

Первые 15-30 мин регистрировали базальный рН, затем для оценки резервных возможностей слизистой желудка проводили субмаксимальную стимуляцию желудочной секреции путем подкожного введения 0,1% раствора гистамина из расчета 0,02 мг на 1 кг массы больного или максимальную стимуляцию, увеличивая его дозу до 0,04 мг/кг и продолжали регистрацию рН еще в течение 30-45 мин. У больных с базальной гиперсекрецией определение стимулированного рН не проводили, чтобы не провоцировать болевой приступ. Оценка кислотопродуцирующей функции желудка в единицах рН базировалась на показателях, предложенных Ю.Я. Лея [9]. О субкомпенсации и декомпенсации ощелачивания судили по снижению уровня рН от 5,0 до 2,0 ед. Отклонение рН в антральном отделе желудка в процессе исследования более чем на 3,0 по сравнению с исходной величиной в щелочную сторону расценивали как признак дуоденогастрального рефлюкса.

Результаты и обсуждение

По результатам внутрижелудочной рН-метрии все пациенты были разделены на 3 группы, достоверно различающиеся по уровню базального рН (табл. 1). В 1-ю группу вошли 33 (51,6%) больных с гиперацидностью желудочного содержимого, во 2-ю — 16 (25%) больных с нормацидностью, в 3-ю — 15 (23,4%) больных с гипацидностью. Выявленная частота гиперацидности значительно превышает таковую у здоровых лиц [9]. По-видимому, активизация кислотопродукции железами желудка вызвана раздражением ветвей блуждающего нерва, сопровождающим химическую травму стенки пищевода [5]. Следует подчеркнуть, что преобладание гиперацидности зарегистрировано у больных с ХОП III и IV степени тяжести: 19 (54,3%) и 7 (50%) наблюдений соответственно. При ХОП II степени гиперацидность выявлена в 7 (46,7%) наблюдениях.

Стимуляция кислотообразующей функции у больных с нормацидностью независимо от степени ХОП сопровождалась достоверным повышением кислотообразующей функции в пределах нормальных величин (см. табл. 1). Что касается пациентов с исходной гипацидностью, то мы полагаем, что в значительной степени это состояние вызвано рефлюксом в желудок желчи, нейтрализующей Н+-ионы желудочного сока и тем самым повышающего истинные значения рН. Подтверждением этого является выраженное снижение уровня рН у этих пациентов при стимуляции (в 1,9-2,2 раза), при этом у больных с ХОП III и IV степени он достигал нормальных значений, у больных с ХОП II степени оставался несколько ниже нормы. Такое значительное усиление кислотообразования на фоне стимуляции свидетельствует также о повышении функционального состояния слизистой желудка при ХОП.

Стимулирующее влияние ХОП на кислотообразующую функцию подтверждает и диагностированное у 44 (68,8%) больных с ХОП II-IV степени нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка (табл. 2). Чаще всего — в 28 (80%) из 35 наблюдений эти изменения были выявлены при ХОП III степени. При ХОП II степени они определялись у 9 (60%), при ХОП IV степени — у 7 (50%) больных. Возможно, это связано с наиболее высокой частотой дуоденогастрального рефлюкса при ХОП IV степени (см. табл. 2). По данным эндоскопического исследования рефлюкс желчи был выявлен у 22 (34,4%) больных и частота его нарастала от 20 до 57,1% соответственно увеличению тяжести ХОП от II до IV степени. При внутрижелудочной рН-метрии дуоденогастральный рефлюкс выявлялся реже, чем при ЭГДС, и был диагностирован только в 16 (25%) наблюдениях.

Такой диагностический признак ГЭР, как снижение уровня рН в пищеводе ниже 4,0 ед. по данным рН-метрии был выявлен в 32 (50%) наблюдениях (табл. 3). Из табл. 3 следует, что с повышением кислотности желудочного сока и нарастанием тяжести поражения частота ГЭР увеличивалась. Так, у больных с гиперацидностью частота ГЭР составила 66,7% (22 наблюдения из 33), с нормацидностью — 56,3% (9 наблюдений из 16), у больных с гипацидностью рН-метрических признаков ГЭР не выявлено. Частота рН-метрических признаков ГЭР нарастала в зависимости от степени тяжести ХОП: при ХОП II степени ГЭР был диагностирован в 5 (33,3%) наблюдениях, при ХОП III степени — в 18 (51,4%), при ХОП IV степени — в 8 (57,1%).

При ЭГДС признаки ГЭР выявлялись чаще, чем при рН-метрии: недостаточность кардии и аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы обнаружены у 80-100% больных, эрозивный и эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит — у 14,3-37,1%, замедление эпителизации и рубцевания ожоговых эрозий и язв — у 26,7-78,2% больных (табл. 4). Между частотой нарушения замыкательной функции кардии и признаками рефлюкс-эзофагита, с одной стороны, и степенью тяжести ХОП, с другой — выявлена прямая зависимость. Замедление темпов репарации ожоговых язв нижнегрудного отдела пищевода завершилось образованием стриктуры у 3 (8,6%) больных с ХОП III степени и у 4 (28,6%) больных с ХОП IV степени.

Более низкую диагностическую значимость рН-метрии в обнаружении ГЭР у больных с ХОП можно объяснить высокой частотой развития у этих пациентов дуоденогастрального рефлюкса желчи, нейтрализующего Н+-ионы.

Выявленные нами особенности кислотопродуцирующей функции желудка в остром и раннем периодах химического ожога пищевода, в частности гиперпродукция соляной кислоты в 51,6% наблюдений, высокая частота гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов на фоне острых ожоговых изменений слизистой пищевода, убедительно свидетельствуют о необходимости включения в лечебный комплекс наряду с антацидами антисекреторных препаратов. При лечении больных с эрозивным ожоговым эзофагитом целесообразно применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин), а при язвенном и некротическом поражении пищевода, осложняющемся развитием рубцового сужения, показаны препараты из группы ингибиторов Н+, К+-АТФазы (омепразол, лансопразол, рабепразол), наиболее полно и длительно подавляющие кислотопродукцию.

Таким образом, в подавляющем большинстве наблюдений в остром и раннем периодах химического поражения пищевода обнаружена высокая кислотопродукция желудка, наиболее выраженная при химическом ожоге пищевода III степени, что является показанием к применению в комплексном лечении этих пациентов антисекреторных препаратов. В диагностике гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов эндоскопическое исследование является более информативным, чем внутрижелудочная рН-метрия. Выявлена прямая зависимость частоты и степени выраженности гастроэзофагеального рефлюкса от уровня базальной кислотности желудочного сока и от тяжести повреждения пищевода, а частоты дуоденогастрального рефлюкса — только от тяжести химического ожога пищевода.

Литература

1. Бутвин Г.К., Попко Й.М., Молдован В.И., Кавкало Н.Н. О рентгенодиагностике ожогов пищевода и желудка. Клин мед 1972; 7: 17-20.

2. Ванцян Э.Н., Тощаков Р.А. Лечение ожогов и рубцовых сужений пищевода. М: Медицина 1971; 260.

3. Волков С.В. Эзофагогастродуоденоскопия в диагностике и комплексном лечении химических ожогов пищевода и желудка. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М 1997; 31.

4. Волоцков В.И. Эзофагогастродуоденоскопия при химических ожогах верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 1988; 24.

5. Глотов В.А. Патогенез дисфагии при химической травме пищевода. Хирургия 1982; 9: 64-67.

6. Ильченко Л.А. Клинико-рентгенологическая диагностика химических ожогов пищевода и желудка. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 1969; 18.

7. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Разумовский А.Ю., Тимощенко О.В. Лечение химических ожогов пищевода у детей. Хирургия 1996; 4: 4-8.

8. Кролевец И.П., Максименко И.В. Лечение больных с химическими ожогами пищевода и желудка. Хирургия 1986; 11: 80-85.

9. Лея Ю.Я. Исследование кислотообразования в желудке М: Медицина 1976; 118.

10. Марфин Б.И., Бачурина И.Г., Зейтленок Ю.М. Актуальные вопросы консервативного лечения химических ожогов пищевода. Грудная хир 1985; 4: 77-79.

11. Пинчук Т.П., Абакумов М.М., Ильяшенко К.К. и др. Влияние желудочно-пищеводного рефлюкса на течение репаративных процессов при ожоге пищевода. Хирургия 2003; 12: 52-57.

12. Пинчук Т.П., Абакумов М.М., Песня-Прасолова Е.А. и др. Новое в эндоскопической классификации химических ожогов пищевода и желудка. Сб. статей научной конференции «Клиника, диагностика и интенсивная терапия острых отравлений», посвященной десятилетнему юбилею кафедры токсикологии Уральской государственной медицинской академии. Екатеринбург 15-17 сентября 2005 г.; 228-237.

13. Черноусов А.Ф., Андрианов В.А., Тамазян Г.С., Тер-Аветикян З.А. Клиника, диагностика и лечение при сочетанной патологии — ожоговой стриктуре пищевода и грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Хирургия 1986; 4: 46-50.

14. Щербатенко М.К., Береснева Э.А. Неотложная рентгенодиагностика острых заболеваний и повреждений органов брюшной полости. М: Медицина 1977; 208.

15. Bautista-Casasnovas A., Estevez-Martinez E., Varela-Cives R. et al. A retrospecteve analysis of ingestion of caustic substances by children. Ten-year statistics in Galicia. Eur J Pediatr 1997; 156: 5: 410-414.

16. Blesa E., Moreno C., Alaminos M. et al. Сausticaciones esofagicas graves: cuandok decidir prescindir del esophago. Chir Pediatr 2001; 14: 1: 34-37.

17 Messner A.H., Browne J.D., Geisinger K.R. Effect of intermittent acid and pepsin exposure on burned esophageal mucosa. Am J Otolaryngol 1996; 17: 1: 45-49.

18. Mutaf O., Genc A., Herek O. et al. Gastroesophageal reflux: a determinant in the outcome of caustic esophageal burns. J Pediatr Surg 1996; 31: 11: 1494-1495.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru