Специалисты выяснили это, использовав в эксперименте родственника вируса герпеса — цитомегаловирус. Было установлено: преодолевать иммунные защитные системы вирусу удается с помощью белка pp71. Его вирус вводит в заражаемую клетку вместе с копией генетического материала. Белок блокирует работу нескольких десятков ферментов, разрушающих инородную ДНК, и мешает клетке убить себя для купирования инфекции.
При этом клетка, показали наблюдения, продолжает синтезировать новые вирусные частицы после того, как все молекулы pp71 распадаются. Более детальный анализ установил: pp71 не только блокирует работу клеточных систем защиты, но заставляет клетку синтезировать молекулы еще одного вирусного белка — IE1. Белок pp71 помогает IE1 инициировать цепную реакцию, превращающую клетку в «вечный двигатель», производящий новые вирусные частицы.
Исследователи смогли поменять структуру IE1 таким образом, что его молекулы начали распадаться намного быстрее. Итогом стало резкое уменьшение числа частиц, производимых клетками, и купирование инфекции.
материал с сайта www.meddaily.ru