• В.И. Оскретков — доктор мед. наук, проф., .зав. кафедрой общей хирургии ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет»;
• А.А. Гурьянов — канд. мед. наук, доцент кафедры общей хирургии ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет»;
• Л.В. Городний — врач МУЗ «Городская больница №12», г. Барнаул;
• А.И. Силинский — врач МУЗ «Городская больница №12», г. Барнаул;
• Г.И. Климова — врач МУЗ «Городская больница №12», г. Барнаул;
• Д.В. Балацкий — клинический ординатор кафедры общей хирургии ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет».

В статье представлены результаты обследования 128 больных ахалазией пищевода I-IV стадий по классификации : Б.В. Петровского, а также 30 человек без патологии пищевода, которые составили контрольную группу. Больным выполнен полный комплекс обследований, включающий рентгеноскопию пищевода и желудка, эзофагогастродуоденоскопию, при необходимости с хромоэндоскопией и прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода, манометрию пищевода и пищеводно-желудочного перехода баллонным методом, суточную внутри пищеводную рН-метрию. Было установлено, что в зависимости от стадии ахалазии пищевода методы диагностики имели различные показатели информативности. Так при I-II стадии заболевания выявлены низкие показатели информативности эзофагогастродуоденоскопии, а по данным рентгенологического исследования и манометрии пищевода отмечались характерные
изменения. При III-IV стадии заболевания высокую информативность имели все диагностические исследования.

Наибольшую диагностическую значимость при всех стадиях ахалазии пищевода представляет рентгеноскопия пищевода и желудка. Ключевые слова: ахалазия пищевода, методы диагностики.

Введение

Ахалазия пищевода (АП) чаще всего развивается в наиболее трудоспособном возрасте — 20-50 лет [4], нередко приводит к тяжелой алиментарной дистрофии, иногда — к инвалидности пациента. АП является предраковым заболеванием: частота рака пищевода на ее фоне увеличивается в 14,5-33,0 раза [3], что указывает на необходимость более раннего выявления и лечения этой группы больных. Большинство пациентов поступают на лечение с поздней стадией болезни, иногда спустя многие годы и десятилетия от начала заболевания. Как правило, это обусловлено недостаточной осведомленностью врачей первичного звена здравоохранения о клинике АП и диагностических признаках заболевания по данным инструментальных методов исследования. Анализ клинических симптомов и анамнеза заболевания позволяют поставить предварительный диагноз у 80% пациентов с АП [2]. Для точной диагностики заболевания и стадии процесса, выбора метода лечения, выявления у этих больных пищевода Барретта или рака пищевода необходимо использование дополнительных методов исследования, позволяющих оценить характер морфофункциональных изменений в пищеводе.

Материал и методы

Работа основана на анализе результатов обследования 128 больных АП (основная группа) с I-IV стадиями заболевания по классификации Б.В. Петровского. С I стадией АП было 4 пациента (3,1%), со II — 26 (20,3%), с III — 63 (49,2%), с IV — 35 человек (27,4%). Контрольную группу составили 30 пациентов без заболеваний пищевода, которые были сопоставимы с основной группой по полу и возрасту.

Для диагностики АП использовали эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), рентгеноскопию пищевода и желудка (РСПЖ), манометрию пищевода и пищеводно-желудочного перехода (ММППЖП), суточную внутрипищеводную рН-метрию. При подозрении на пищевод Барретта или опухолевый рост выполняли хромо-эндоскопию с прицельной биопсией слизистой пищевода.

При выполнении ЭГДС оценивались степень дилатации пищевода, состояние его слизистой, наличие дополнительных образований в просвете пищевода, скопление слизи и ее примерный объем, присутствие остатков пищи, расслабление кардии при глотании, наличие гастроэзофагеального рефлюкса, расположение зубчатой линии. Проводилось определение расстояния от резцов до кардии, ее длина, проходимость кардии для гастроскопа.

Оценку моторной функции пищевода при эндоскопии не проводили, поскольку эти данные не могут быть достоверными из-за растяжения пищевода при нагнетании воздуха, раздражающего действия гастроскопа, рвотных рефлексов [1].

Рентгенологическое исследование начинали с обзорной рентгеноскопии органов грудной клетки, оценивали контур средостения, наличие дополнительного уровня жидкости на фоне средостения, отсутствие или уменьшение размеров газового пузыря желудка (ГПЖ). При рентгеноконтрастном исследовании проводилась оценка акта глотания, перистальтики пищевода, его диаметра и формы, рельефа слизистой, эластичности стенок пищевода, скопления в его просвете слизи и пищи, расслабление кардии в ответ на акт глотания, длительность задержки контраста над кардией, скорость опорожнения пищевода. Помимо этого, проводились специальные укладки для выявления грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, провокационная проба в положении Тренделенбурга для выявления гастроэзофагеального рефлюкса.

Манометрия пищевода и пищеводно-желудочного перехода проводилась баллонометрическим методом с воздушной передачей. Использовали двухпросветный зонд, на дистальном отрезке которого располагались 2 баллона на расстоянии 6 см друг от друга, что позволяло одновременно регистрировать показатели в 2 различных отделах пищевода. При проведении исследования регистрировали показатели тонуса желудка, тонус нижней зоны высокого пищеводного давления (НПЗВД), отношение тонуса желудка к НПЗВД, пищеводно-желудочный градиент, длину кардии, внутрипищеводное давление, амплитуду сокращение в нижней, средней и верхней трети пищевода, распространение перистальтической волны, наличие одновременных сокращений на разных уровнях, наличие вторичной и третичной перистальтики.

Для оценки диагностической значимости использованных методов обследования было проведено определение значений их чувствительности и специфичности. Расчеты проводились по формулам:

• ТЧ(ИП) / (N(Hn)+N(JrO)) — чувствительность, или доля больных, у которых был правильно поставлен диагноз наличия болезни;
• N(HO) / (N(HO)+N(JIIl)) — специфичность, или доля здоровых, у которых было правильно диагностировано отсутствие болезни,

где ИП — истинно положительный диагноз, ЛП — ложноположительный диагноз (предположено наличие там, где его нет), НО — истинно отрицательный диагноз, ЛО — ложноотрицательный диагноз (не выявлено диагностируемое состояние, хотя оно было).

Результаты и их обсуждение

По данным ЭГДС у больных с I стадией заболевания изменений со стороны пищевода не выявлено. При II стадии АП лишь у 6 (23,0 ± 1,7%) из 26 обследованных больных выявлены изменения в пищеводе, и то со стороны его слизистой у 5 больных (19,2 ± 1,6%) отмечены явления хронического эзофагита, гистологически подтвержденные, и у 1 больного (3,8 + 0,8%) выявлен пищевод Баррета с желудочной метаплазией эпителия. Патологических гастроэзофагеальных рефлюксов по данным суточной внутрипищеводной рН-метрии и рентгеноскопии пищевода с проведением провокационной пробы в положении Тренделенбурга у этого пациента не отмечено.

У пациентов с III стадией отмечалось умеренное расширение пищевода до 2,8 ± 0,2 см, явления катарального эзофагита в виде гиперемии слизистой. Скопление слизи в нижней трети пищевода обнаружено у 27 (42,9 + 0,8%) из 63 обследованных больных. Остатки пищи в пищеводе натощак выявлены у 15 больных (23,8 ± 0,7%). IV стадия заболевания характеризовалась выраженным расширением просвета пищевода до 4,5 ± 0,3 см, скоплением в нем большого количества слизи и остатков пищи у всех обследованных больных. При повторной ЭГДС после предварительного промывания пищевода от скопления слизи и пищи у всех этих больных (35) выявлены эндоскопические признаки дистального эзофагита, подтвержденные гистологическим исследованием: у 23 больных (65,7 + 1,4%) был катаральный эзофагит, у 7 (20,0 ± 1,1%) — ложноположительный эрозивный, у 5 (14,3 ± 1,0%) — ложноположительный хронический эзофагит. Проходимость кардии для фиброгастроскопа диаметром 9,8 мм была свободная у всех больных с I и II стадией, большинства больных с III и IV стадией (у 88,9 ± 0,5 и 85,7 ± 1,0% больных соответственно). Проходимость кардии с затруднением отмечена у 11,1 ± 0,4% (7) больных с III стадией, у 14,3 ± 0,6% (5) — ложноположительный с IV стадией.

Таблица 1. Чувствительность диагностических исследований

Осложнения при выполнении ЭГДС были у одной больной с ахалазией пищевода IV стадии, которая поступила в экстренном порядке с клиникой инородного тела пищевода. Анамнез заболевания составлял около 10 лет, в течение этого времени больная никогда не лечилась. При проведении ЭГДС у нее развился ларингобронхоспазм с остановкой дыхательной деятельности, что потребовало проведения реанимационных мероприятий.

После стабилизации состояния больной под наркозом проведено зондовое промывание пищевода с удалением до 3 л пищевых масс. Затем, только с помощью жесткого эзофагогастроскопа, удалось удалить инородные тела (фрагменты твердой пищи) в области пищеводно-желудочного перехода.

Чувствительность ЭГДС в диагностики АП находилась в прямой зависимости от стадии заболевания. Так, при I стадии этот показатель был равен 0, а при последующих стадиях постепенно увеличивался, и при IV стадии составлял 1,00 (табл. 1). В контрольной группе ложноположительных результатов не зарегистрировано, и специфичность метода составила 1,00.

Рентгенологическим признаком ахалазии пищевода I стадии были непостоянная кратковременная (3,0 ± 0,4 с) задержка бария над кардией и наличие признаков эзофагита. Диаметр пищевода был не изменен, скопления в его просвете содержимого не было, газовый пузырь желудка определялся.

У больных со II стадией заболевания выявлена умеренная дилатация пищевода до 3,3 ± 0,2 см в диаметре с сохраненной перистальтикой пищеводной стенки и неизмененным рельефом слизистой оболочки. Раскрытие кардии в ответ на акт глотания происходило с задержкой до 4,5 + 0,3 с. Полная эвакуация из пищевода 50-100 мл бария наступала за 8,2 ± 1,4 с. Для III стадии заболевания было характерным наличие выраженного расширения пищевода до 5,6 ± 0,5 см. У 14,3 ± ± 0,6% больных в пищеводе натощак определялся горизонтальный уровень жидкости. Перистальтика стенки пищевода была снижена, у 2 больных (3,2 ± 0,3%) выявлен сегментарный спазм. Раскрытие кардии в ответ на акт глотания наступало через 11,4 ± 1,8 с, диаметр кардии в момент открытия составлял 4,5 ± 0,4 мм. При IV стадии заболевания отмечалось наличие горизонтального уровня жидкости в пищеводе у всех больных, выраженное снижение сократительной способности пищевода, вплоть до атонии. Утолщение складок слизистой оболочки, пятнистый рельеф ее свидетельствовали об эзофагите. Раскрытие кардии в ответ на глотание происходило на 23,5 + 2,2 с. Задержка эвакуации из пищевода длительная; у 18 (51,4 ± 1,5%) больных эвакуации бариевой взвеси не происходило в течение 15 мин. При проведении рентгенологического исследования ни у одного из больных не отмечено ложноотрицательных результатов, чувствительность метода для всех стадий ахалазии пищевода составила 1,00, специфичность метода — 0,99.

Таблица 2. Результаты эзофагоманометрии и манометрии пищеводно-желудочного перехода

Примечание: * — р < 0,05. По результатам ММППЖП выявлено, что моторика пищевода в контрольной группе характеризовалась пропульсивными синхронными сокращениями пищевода на всех уровнях, одновременные сокращения в разных отделах пищевода не регистрировались, периодически отмечались вторичные перистальтические волны, в ответ на глоток наблюдалось снижение тонуса кардии. При ахалазии пищевода II, III и IV стадий отмечалась дискоординированная перистальтика пищевода: наличие одновременных сокращений в двух отделах пищевода, отсутствие рефлекторного расслабления кардии в ответ на акт глотания. Дополнительно выявлялись вторичные и третичные перистальтические волны. При I стадии ахалазии пищевода выявлялись аналогичные изменения, однако особенностью был их непостоянный характер; третичные волны у этих больных не регистрировались. У 2 больных с ахалазией пищевода IV стадии (5,7 ± 0,7%) полностью отсутствовала перистальтика пищевода, в том числе в ответ на акт глотания. У больных ахалазией пищевода в отличие от контрольной группы выявлены статистически значимые различия в уровне базального тонуса пищевода, амплитуды сокращения во всех отделах пищевода. Данные показатели прогрессивно увеличивались от начальных к поздним стадиям заболевания (табл. 2). Амплитуда сокращений пищевода во всех его отделах уменьшалась по мере прогрессирования ахалазии пищевода. Так, при I и II стадии отмечалось значительное снижение амплитуды сокращений только в верхней трети пищевода, изменения в средней и нижней трети пищевода были менее выражены; при III и IV стадии амплитуда сокращений пищевода значительно уменьшалась во всех отделах. Следует отметить, что моторика в верхней, средней и нижней трети пищевода у больных IV стадией заболевания была почти в 3 раза ниже, чем в контрольной группе. Длина кардии, тонус НПЗВД, отношения тонуса кардии к внутрижелудочному давлению значительно не отличались между собой при различных стадиях АП, а также по сравнению с контрольной группой (р > 0,05). По данным манометрии ложноотрицательные результаты выявлены у 6 больных АП: у одного больного с I стадией, по 2 наблюдения со II и III стадией, 1 человек с IV стадией. Чувствительность метода при I стадии заболевания составляла наиболее низкое значение — 0,75, общий показатель 0,95 (см. табл. 1). В контрольной группе ложноположительных результатов не отмечено, специфичность — 1,00.

По данным суточной внутрипищеводной рН-метрии было выявлено закисление в средней и нижней трети пищевода у 2 (5,7 + 0,7%) больных с IV стадией ахалазии пищевода. По данным РСПЖ с провокационной пробой в положении Тренделенбурга гастроэзофагеальных рефлюксов у данных пациентов не выявлено. Клиника гастроэзофагеальной рефлюксной болезни также отсутствовала. У больных с I-III стадией гастроэзофагеальных рефлюксов не выявлено.

Выводы

1. В обследовании больных ахалазией пищевода нет универсального диагностического метода, что указывает на необходимость комплексного обследования больных, которое позволяет поставить диагноз, провести дифференциальную диагностику и оценить моторную функцию пищевода и состояние пищеводно-желудочного перехода.
2. Наибольшую диагностическую ценность для выявления ахалазии пищевода представляет рентгеноскопия пищевода и желудка, характеризующаяся наиболее высокими показателями чувствительности и специфичности при всех стадиях заболевания.
3. При I и II стадии ахалазии пищевода характерных эндоскопических признаков этого заболевания не выявлено. Несоответствие клинических проявлений и эндоскопических данных у этих больных является показанием для рентгенологического исследования пищевода и желудка.
4. По данным манометрии при I стадии ахалазии пищевода выявляется снижение амплитуды его сокращения в верхней трети и периодически возникающее отсутствие открытия кардии на глоток. При II-IV стадии заболевания регистрируется прогрессирующее снижение амплитуды сокращений во всех отделах пищевода, частоты расслабления кардии. Манометрия пищевода имеет высокие показатели чувствительности и специфичности.

Список литературы

1. Блок Б., Шахшаль Г., Шмидт Г. Гастроскопия: Пер. с нем. / Под общ. ред. проф. И.В. Маева и проф. СИ. Емельянова // М.: Медпрессинформ, 2007.
2. Василенко В.Х., Суворова Т.А., Гребенев А.Л. Ахалазия кардии. М.: Медицина, 1976.
3. Рябчун В. В. Клинико-морфофункциональное обоснование хирургического лечения пациентов с ахалазией пищевода: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар, 2007.
4. Хирургические болезни пищевода и кардии. / Под ред. проф. П.Н. Зубарева и проф. В.М. Трофимова. СПб.: Фолиант, 2005.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru